痢疾

细菌性痢疾袁成民博士细菌性痢疾(bacillarydysentery)简称菌痢，系指由一系列病原菌感染引起的痢疾样病变，如志贺菌、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等。本节主要阐述的志贺菌病(shigel10sis)，是由志贺菌(又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病，以结肠化脓性炎症为主要病变，腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便为主要临床表现，可伴有发热及全身毒血症状。二、病原学痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，为革兰染色阴性杆菌，菌体短小、无鞭毛、有菌毛，在普通培养基上可生长。痢疾杆菌的抗原有菌体“O”抗原、表面“K”抗原和菌毛抗原。按其抗原结构和生化反应的不同，目前本菌可分为4群，A群痢疾志贺菌、B群福氏志贺菌、C群鲍氏志贺菌、D群宋内志贺菌，共47个血清型。其流行菌群不断变迁，我国目前流行菌仍以B群福氏菌为主血清型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素；痢疾杆菌还可产生外毒素(志贺毒素)，具有神经毒、选择性细胞毒和肠毒样作用，引起更严重的临床表现。本菌存在于病人及带菌者的粪便中，生存力较强，在阴暗处的粪便中一般能存活111天，潮湿土壤中生存34天，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1～2周。但对理化因素的抵抗力较低，日光直接照射30min，56—60℃min，煮沸2min即被杀死。对各种化学消毒剂很敏感。三、流行病学1．传染源痢疾杆菌可随粪便排出体外，因而病人及带菌者成为传染源。急性菌痢早期，病人排菌量大、传染性强；慢性病人及带菌者易被忽略，故流行病学的意义更大。2．传播途径主要经消化道传播。病原菌污染食物、水、生活用品或手，经口使人感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。3．人群易感性人群普遍易感，以学龄前儿童和青壮年为多。病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同群、型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染。4．流行特征菌痢在我国各地区全年均有发生，但以夏秋季多发，与苍蝇活动、气候条件、夏季饮食习惯、集体抵抗力等因素有关，多见于卫生条件较差地区。四、发病机制痢疾杆菌侵入机体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。痢疾杆菌进入消化道，大部分被胃酸杀死，少量未被杀死的细菌侵入乙状结肠与直肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍，从而引起上皮细胞的变性、坏死，坏死的上皮细胞脱落形成表浅溃疡，分泌粘液和脓性分泌物。痢疾杆菌释放内、外毒素，其外毒素引起肠粘膜细胞坏死，可能与病初的水样腹泻及神经系统症状有关；而内毒素可增高肠壁通透性，增加毒素吸收，引起发热和毒血症状，少数病人因机体对之敏感而产生强烈的过敏反应，导致血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，引起急性微循环障碍。由于内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成，加重微循环障碍，引起重要内脏器官功能衰竭，临床出现感染性休克、脑水肿及脑疝，严重者可有昏迷、抽搐和呼吸衰竭。五、临床表现潜伏期1—2天，不同菌群临床表现轻重有所不同。痢疾志贺菌感染临床表现多较重，宋内志贺菌感染多较轻，福氏志贺菌介于以上两者之间，但易转为慢性。根据临床表现分为急性菌痢和慢性菌痢。1．急性菌痢(1)普通型(典型)起病急，高热伴畏寒、寒战，体温可高达39℃，伴全身不适。早期有恶心、呕吐，继而出现阵发性腹痛、腹泻和里急后重。大便次数增多，每日十几次至数十次，量少，故失水不多见，大便性状开始为稀便，可迅速转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。发热一般于2～3天后自退，腹泻常持续1—2周缓解或自愈。(2)轻型(非典型)一般无全身毒血症状，不发热或低热。肠道症状较轻，大便次数较少，每天3—5次，病程短，3—7天可痊愈。(3)中毒型多见于2～7岁体质较好的儿童。起病急骤，突然发热，体温高达40~C以上，有严重的全身毒血症状，精神萎靡、惊厥，迅速出现休克及呼吸衰竭，可无腹泻和脓血便。如作生理盐水灌肠或直肠拭子取标本镜检，可发现大量脓细胞和红细胞。病死率可达20％以上。根据其主要临床表现，可分为3型：1)休克型(周围循环衰竭型)较多见，以感染性休克为主要表现。病人面色灰白、四肢厥冷、指甲发白、心率快、脉细速、血压正常或稍低、尿量减少、神志正常。晚期血压下降甚至测不出，皮肤花纹明显，伴不同程度意识障碍，可出现心、肾功能不全的症状。2)脑型(呼吸衰竭型)由于脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿甚至脑疝，出现中枢性呼吸衰竭。频繁或持续性惊厥、昏迷；瞳孔大小不等，可忽大忽小，对光反应迟钝或消失，眼球下沉呈落日征。呼吸节律不齐，深浅不匀，严重者可出现呼吸停止。3)混合型预后最为凶险。常先出现惊厥，未能及时抢救则迅速发展为呼吸衰竭和循环衰竭。2．慢性菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上，即为慢性菌痢。导致菌痢慢性化的可能原因有：①急性期治疗不及时或治疗不当②机体抵抗力低下；③与感染的细菌菌型有关，如福氏菌易导致慢性感染。(1)急性发作型半年内有痢疾史，常因进食生冷食物或受凉、过度劳累等因素诱发急性发作，可出现腹痛、腹泻、脓血便，发热常不明显。(2)慢性迁延型急性菌痢发作后，迁延不愈，常有腹痛、长期腹泻或腹泻与便秘交替、稀粘液便或脓血便。体检可见左下腹压痛，可扪及增粗的乙状结肠。长期腹泻导致营养不良、贫血、乏力等。(3)慢性隐匿型1年内有痢疾史，无临床症状。大便培养可检出志贺菌，乙状结肠镜检查可有异常发现。3．并发症主要有痢疾杆菌败血症、溶血性尿毒综合征、类白血病反应及关节炎等。六、实验室检查1．血象急性期外周血白细胞总数可轻至中度增高，多在(10-20)x109/L，中性粒细胞亦增高。慢性期可有贫血。2．粪便检查(1)一般检查外观多为粘液脓血便，量少，无粪质。镜检可见大量脓细胞及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。(2)粪便培养确诊依据为粪便培养出痢疾杆菌。早期、连续多次(3)免疫学检查七、诊断要点1．流行病学资料当地流行情况、季节、进食不洁食物史、接触史等。2．临床表现典型病例急性期发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重等症状。中毒型菌痢以儿童多见，急起高热、惊厥、意识障碍及循环衰竭或呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微。粪便检查八、治疗要点1．急性菌痢(1)一般治疗消化道隔离，直至临床症状消失、粪便培养2次阴性。注意维持水、电解质及酸碱平衡。(2)病原治疗1)喹诺酮类孕妇、儿童及哺乳期妇女慎用，2)复方磺胺甲嗯唑(SMZ-TMP)(3)对症治疗高热可用退热药及物理降温，腹痛剧烈可用解痉药如阿托品、颠茄合剂。毒血症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺糖皮质激素。2．慢性菌痢选择有效的抗菌药物。可联合应用2种不同类型的抗菌药物，疗程延长到10-14天，重复1-3个疗程。出现肠道菌群失调，可用乳酸杆菌或双歧杆菌制剂。3．中毒性菌痢本病病势凶险，应早期诊断，及时采用综合措施抢救治疗。病原治疗应用有效的抗菌药物静脉滴注，如选用环丙沙星或氧氟沙星，或选用头孢菌素如头孢噻肟。亦可两类药物联合应用。病情好转后改口服用药。(2)对症治疗1)降温、镇静高热给予退热药及物理降温，反复惊厥者可给予镇静剂。休克型应积极抗休克治疗：①扩充血容量，纠正酸中毒和维持水与电解质平衡。②保护重要脏器功能③短期应用肾上腺糖皮质激素。3)脑型①脑水肿可用20％甘露醇脱水，使用血管扩张剂以改善脑血管痉挛，亦可应用肾上腺糖皮质激素；②防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸衰竭则可用呼吸兴奋剂，必要时气管切开及应用人工呼吸器，以保证足够有效的氧交换。九、常用护理诊断、措施及依据1．体温过高与痢疾杆菌释放内毒素，作用于体温中枢导致体温升高有关。2．腹泻与胃肠道炎症、广泛浅表性溃疡导致胃肠蠕动增强、肠痉挛有关(1)隔离措施严格执行消化道隔离(2)病情观察密切观察排便次数、量、性状、伴随症状，生命体征、脱水体征、出入量、饮食情况、体重、治疗效果。(3)卧床休息(4)饮食护理(5)保持水、电解质平衡(6)皮肤护理沐浴，以保持皮肤清洁(7)用药护理(8)标本采集3．组织灌注量改变与内毒素导致微循环障碍有关。(1)病情监测生命体征、神志、尿量(2)休息及体位病人应绝对卧床休息专人监护(3)保暖循环衰竭病人末梢循环差应注意保暖(4)氧疗持续监测血氧饱和度(5)抗休克护理迅速建立静脉通路以便及时用药，必要时开放两条通路。记录24h出入量，有利于判断病情和调整补液速度。遵医嘱予扩容、纠正酸中毒等抗休克治疗。十、其他护理诊断1．疼痛：腹痛与细菌毒素作用于肠壁自主神经，引起肠痉挛有关。2．潜在并发症惊厥、脑疝。3．营养失调：低于机体需要量与发热、腹泻导致体液丢失过多，食欲下降导致摄人不足有关。4．有体液不足的危险与高热、腹泻、摄入不足有关。5．有窒息的危险与惊厥有关。1．在痢疾流行期间，可口服多价痢疾减毒活菌苗，提高机体免疫力，保护易感人群。2．向病人及家属说明早期隔离、及时治疗的重要性。嘱病人自觉配合休息、饮食要求，按时、按量、按疗程坚持服药，争取急性期彻底治愈，以防转变为慢性菌痢。3．慢性菌痢病人可因进食生冷食物、暴饮暴食、过度紧张和劳累、受凉、情绪波动等诱发急性发作，注意避免。预后急性菌痢经治疗后多于1周左右痊愈，少数病人转为慢性。中毒型菌痢预后差，病死率高。