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细菌性痢疾石家庄市中医院邢峰丽一、定义：由志贺菌属（痢疾志贺杆菌）引起的肠道传染病，简称菌痢，也称志贺菌病。本病终于散发，夏秋季可引起流行，每年5月份开始，8-9月份达高峰，各医院5月份开设肠造门诊。在法定传染病中，属乙类传染物，其发病仅次于病毒性肝炎和结核。2二、病源学：痢疾杆菌1、G-杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜和芽孢，营养要求不高，在普通培养基上生长即可。2、分型：痢疾志贺菌：A：致病性强福氏志贺菌：B：农村，在我国占大多数易转为慢性鲍氏志贺菌：C宋氏志贺菌：D：城市33、致病物质（致病性）1）侵袭力：侵袭肠粘膜上皮C，在粘膜固有层形成感染病灶，并释放毒素，引起炎症反应，一般不侵入血流。2）内毒素：各型志贺菌死后均能释放内毒素，内毒素作用于肠粘膜，便其通透性增加。A：促进内毒素吸收，形成内毒血症：发热、意识障碍，甚至中毒性休克。B：内毒素作用于肠壁植物N，使之功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛,直肠括约肌痉挛明显，出现腹痛，里急后重等特殊症状。3）外毒素：A群痢疾志贺菌可产生外毒素，志贺毒素，这种外毒素具有肠毒素、细胞毒性、神经毒性三种物质活性，引起机应的临床疾病。16-44、抵抗力：1）在体外生存较强，在污染物品上，瓜果蔬菜上存活1-3W，温度越低，生存时间越长。2）60℃15分钟，阳光曝晒30分钟能杀死。3）对各种消毒剂敏感（如酚液，新洁尔灭，1%漂白粉，75%酒精。）5三、流行病学1、传染源：菌痢病人和带菌者2、传播途径：粪→口传播，受染的食物、水经口传染，也可通过苍蝇，蟑螂等媒介污染食物而传播。3、易感人群：1）人群易感2）病后有一定免疫力，持续时间短，不同菌群和血清型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染。6四、发病机制1、终年散发，夏秋季引起流行，5月份开始上升，8-9月达高峰，10月后减少，主要是夏秋季进食生吃瓜果机会较多，以及夏秋季苍蝇密度高有关。2、有2个年龄分布高峰：学龄前儿童和青壮年。与日常生活中接触病原菌相关较多有关。1）志贺菌进入人体后，是否发病取决于细菌数量，致病力和人体抵抗力密切相关，志贺菌进入消化道后，大部分被胃酸杀死，少量细菌被正常菌群拮抗不能致病。2）人体条暴饮暴食胃酸缺乏机体→机体抵抗力↓细菌可侵入肠粘膜上皮C营养不良经基底膜进入固有层，在其繁殖，释放毒素，→引起肠粘膜的炎症反应和固有层血管循环障碍，→肠粘膜的炎症、坏死及溃疡→腹痛，腹泻和粘液脓血便。7由于体内网状内皮系统具有吞噬C的强大吞噬作用,细菌很少进入血流引起感染：菌血症、败血症,但志贺菌死后释放的内毒素入血引起发热和毒血症,直接作用于肾上腺髓质刺激交感神经释放各种血管活性物质，引起急性循环障碍网状内皮系统→感染性休克，→休克型→中毒性菌痢各种血管活性物质，引起脑部病变脑水肿脑疝抽搐及呼衰：中毒型休克（脑型表现）出现昏迷16-8五、病理变化：乙状结肠和直肠的炎症为主（一）急性期：基本病变：弥漫性的纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜表面有大量粘液脓性渗出物覆盖。重者：肠粘膜上皮大片坏死与粘液脓性渗出物共同形成灰白色假膜，脱落，形成溃疡，但病变不波及粘膜所在固有层，穿孔少。（二）慢性期：肠粘膜仅弥漫性充血水肿，肠腔粘膜脓性渗出物。肠粘膜水肿和肠壁增厚，由于慢性炎症，肠粘膜不断形成与修复，可导致疤痕与息肉形成。少数病例可引起肠腔狭窄（三）中毒性痢疾1、肠道病交轻微，粘膜充血水肿，少有溃病形成。2、突出是内毒素引起的全身微循环障碍及脑缺血、缺O2和水肿。3、部分病历可见肾小管上皮C交性坏死，皮质出血和萎缩。9六、临床表现：（一）急性菌痢：1、普通型（典型）A起病急，全身中毒症状重：畏寒、高热、头晕乏力、纳差B腹痛，腹泻（粘液脓血便）里急后重，便次增多，10余次，数十次，呈稀便/水样便，粘液脓血便粪质少，每次量少，故出现水电解质紊乱及酸中毒少见.C查体,精神可,可有左下腹压痛,肠鸣音亢进D自然病程1-2W,多经1W左右痊愈2、轻型:A：全身毒血症状较轻，无发热或仅有低热，表现为急性腹泻，次数少10次以内，有粘液，少量脓血，里急后重不明显，可有腹痛。B：可有左下腹压痛易误诊为肠类，需大便培养确诊，3-6天自愈，少数转为慢性。大便培养可确诊103、重型A：见于老弱、营养不良者，急起发热，腹泻30次以上，稀水脓血便，甚则大便失禁，腹痛、里急后重明显。B：后期出现中毒性肠麻痹，失水引起周围循环衰竭，部分出现中毒性休克体温不升，有水电解质紊乱及酸中毒4、中毒性痢疾（1）休克型（周围循环衰竭型）感染性休克主要表现：全身微循环障碍，机体细胞、组织、器官缺血缺O2，病人可出现精神萎糜,面包苍白，四肢厥冷，皮肤花斑，发绀，血压下降，脉细速，最终导致多脏器功能衰竭。（2）脑型（呼吸衰竭型）：中枢N系统症状为主要表现，脑血管痉挛导致脑缺O2、水肿和脑疝：头痛，反复呕吐，血压上升。意识改变：烦燥不安，嗜唾，昏迷抽搐，重者中枢性呼衰，死亡率高。（3）混合型：兼具以上两型的表现，如治疗不及时，迅速发展为呼衰及循环衰竭，此型最为凶险，病死率高。11(二)慢性菌痢:急性菌痢反复发作或迁退不愈，病程2个月以上者称慢性菌痢。1、慢性迁延性，急性菌痢发作迁延不愈，间断出现腹痛，腹泻，粘液脓血便/便秘，查体：左下腹疼痛，部分病人可于左下腹触及条索状的乙状结肠，长期腹泻可有营养不良，贫血及乏力等症状。2、急性发作性：病人有慢性菌痢病史，临床上无症状，但因饮食生冷，劳累受凉等因素致机体抵抗力下降时，出现腹痛、腹泻及脓血便，但少有发热及全身中毒症状。3、慢性隐匿性1年以内有急性菌痢病史，较长时间（2个月以上）无症状，但乙状结肠镜检查，粘膜炎症甚至有溃疡等病变，大便培养有痢疾杆菌16-12七、并发症：1、志贺菌败氏症：败氏症：病原菌及毒素侵入血流引起的临床综合征，是一种严重的全身感染，病程中带有炎症介质的释放与激活，引起寒战高热，心动过速，呼吸急速，皮疹，神志改变，肝脾肿大等一系列临床表现，重者休克，DIC和多脏器功能衰竭。2、关节炎：急性期和恢复期偶发大关节的渗出性炎症，与变态反应有关。3、Reiter综合症：眼炎，尿道炎，关节炎八、诊断：1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查1）血RT：白C、中性增高慢性：贫血2）便RT：粘液脓血脓C、白C、红C，培养：痢疾杆菌13九、鉴别诊断：（一）急性菌痢：1、急性阿米巴痢疾：起病缓，无里急后重，腹痛，腹泻，多不发热，典型者大便呈现暗红色果酱样，有腥臭，镜检红C多，可找到溶组织阿米巴滋养体。右下腹压痛。2、细菌性食物中毒：A：夏秋季多见，临床易误诊B：多有发热，粘液脓血便，里急后重，左下腹痛。C：大便常规：大量的红C、脓C、巨噬CD：便培养确诊（二）慢性菌痢：1、直肠Ca，结肠Ca：病人Ca组织坏死脱落及反复继发肠道感染亦出现腹痛，腹泻，脓血便，但常有进行性消瘦，指肛、结肠镜、直肠镜检查有助于诊断。2、慢性非特异性溃疡性结肠炎：临床常见，为自身免疫性疾病，病程较长，有反复发作腹痛，脓血便特点，抗菌治疗无效，大便培养无致病菌生长，X线钡灌肠：结肠袋消失，呈铅管样改变。14（三）中毒性痢疾：1、休克型：与其其他感染中毒性休克鉴别，粪便培养。2、乙脑：高热、意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激症为特征15十、治疗：（一）：急性：以抗菌治疗为主1、一般治疗1）消化道隔离至症状消失，粪便培养过续2次阴性。2）饮食：流食半流食，忌辛辣、油腻2、对症治疗1）补液：纠正水电解质紊乱2）高热：物理降温3）毒血症：肾上腺皮质激素3、抗菌治疗：（1）喹诺酮类（2）氨基甙类（3）黄连素：减少肠道分泌（二）：慢性：抗菌+改善肠道功能，辅以中药1、病原治疗：两种以上搞生素:2-3个为程2、局部治疗：保留灌肠疗法3、一般治疗：增加抵抗力：生活规律，锻炼身体，避免劳累与紧张16（三）中毒性：病情凶险，综合性抢救措施。1、病原菌：有效的抗菌药2、一般治疗：注意生命体征3、对症：1）高热：物理降温、人工冬眠2）抗休克A：及时补充血容量，706代血浆B：血管活性药C：防心衰D：激素E：保护脑C：降颅压20%甘露醇3）防呼衰：A：O2B：畅通气道C：兴奋剂17霍乱石家庄市中医院邢峰丽一、概述1、定义：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，临床以起病急聚，剧烈地吐泻和由此引起的脱水、电解质紊乱及酸碱失衡、循环衰竭为特征。2、在《中华人民共和国传染病防治法》中列为甲类传染病，因在鼠疫之后，故之称2号病。3、霍乱的发病没有严格的季节性，但主要在夏秋季引起流行，传染源主要为病人和带菌者，通过病人和带菌者的粪便污染食物和水源，经口传入肠道，引起感染，人类是霍乱弧菌唯一的易感者。4、自发现霍乱弧菌以来，曾引起七次世界性大流行，也是亚非拉地区腹泻的主要原因，属于国际检疫性疾病。5、霍乱是个古老又活跃的疾病，在世界范围内仍是导致人类发病和死亡的主要原因（尤其是发展中国家：大灾之后必有大疫）1霍乱的发源地：印度：恒河三角洲，古典印度尼西亚：苏拉威西岛（埃尔托生物型）每次霍乱大流行均能波及我国，自1961年，我国霍乱此起彼伏，从未终止，大约分为五个阶段：第一阶段（1961-1965）：早期流行阶段。第二阶段（1966-1976）：疫情报告少，但可信度低，文化大革命都说假话，政治影响。第三阶段（1977-1986）：严重流行阶段第四阶段（1987-1992）：发病逐渐减少，发病地也逐渐缩小。第五阶段（疫情双出现新的势力，并在新疆局部地区发现O139型新型霍乱。总之，从全球来看，霍乱仍是发展中国家需要积极防治的传染病之一。2二、病原学：1、G-弧形，有鞭毛，运动活跃，悬滴镜检时呈穿梭状运动。2、普通培养基生长良好，属兼性厌氧菌，在碱性环境中繁殖快。3、抗原结构：耐热的0抗原不耐热的H抗原4、毒素（3种）I型毒素：内毒素制作疫苗引起及反应的主要成分。II型（外毒素）：即霍乱肠毒素，是霍乱弧菌在体内繁殖时产生的代谢产物，是引起病理生理的主要毒素。肠毒素,刺激肠壁上皮C,激活腺苷酸环化酶,使［ATP］↑细胞内蛋白质的磷酸化和引发一系列的酶促反应。液体和CL分泌增多肠壁上皮C对Na和水的重吸收下降→腹泻III型：在发病无意义35、分类：（1）01群：古典生物型埃尔托生物型（2）O139群：近年新发现的血清型，类似于埃尔托生物型6、致病力（1）在自然环境中生存时间较长，河水、井水、海水中可存活1-3W（2）对热、干燥剂、酸、一般消毒剂敏感，煮沸后立即被杀死，在正常胃酸中能存活4分钟，自来水、清水中加0.5ppm的C1即可被杀死。15-4三、流行病学：1、传染源：病人和带菌者1）病人在发病期可连续排菌5日，甚则长达2W，特别是重型病人，排菌量大，污染面广，是重要的传染源2）轻型病人易被忽视，得不到及时的隔离治疗，健康带菌者又不易检出，所以二者在霍乱的传播上起着重要作用。2、传播途径：胃肠道传染1）粪口传播，病人及带菌者的粪便污染水源和食物引起传播。2）日常生活接触和苍蝇也起着传播作用。3、易感人群：普遍易感病后可有一定的免疫力，但持续时间短，可再次感染，由于胃酸有强大的染菌作用，只有大量饮水，暴饮暴食、胃酸缺乏，并有足量的霍乱弧菌进入时，才引起发病。4、流行病特征：全年均可发病，但我国以夏秋季为流行季，高峰为7-9月，有沿江沿海分布的地理特点。5四、发病机制：霍乱弧菌侵入人体后是否发病，取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力两个方面。经口感染的霍乱弧菌，在正常情况下可被人体胃酸杀死，但当胃酸高度稀释时/减少（胃切除、萎缩性胃炎）时，入侵的霍乱弧菌能过胃，小肠粘液层（碱性环境）大量繁殖。并粘附于小肠粘膜表面：大量繁殖：外毒素，肠液分泌上升，吸收下降菌体裂解：内毒素：发热胃肠道粘膜炎症胃肠蠕动加快五、病理生理：因为霍乱病人粪便为等渗液，含有大量的电解质和碱性物质，故剧烈的吐泻可导致电解质紊乱和酸碱失衡。1、水电解质紊乱：剧烈地吐泻，便水和电解质大量丧失，而导致脱水和电解质紊乱，严重脱水出现循环衰竭，血压持续偏低，若不及时纠正，进一步发展引起肾小管变性坏死，肾功能衰竭。62、代谢性酸中毒1）腹泻丢失大量的HCO32）周围循环