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循环系统疾病安艳荣概述解剖：心脏、血管、神经-体液装置主要功能：为全身组织、器官运输血液↗O2、营养物质、激素→组织↖废物保证正常的新陈代谢循环系统疾病包括心脏和血管病→合称心血管病Bloodcirculation心力衰竭定义又称充血性心力衰竭：指由于任何原因的初始心肌损伤（心梗、负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，在有适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩及/或舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。1、绝大多数是指心肌收缩力↓（收缩性心力衰竭）→心排血量↓→不能满足机体代谢需要。↙↘器官、组织灌注不足肺和/或体循环淤血2、少数是指心肌收缩力尚正常（舒张性心力衰竭），异常增高的左心室充盈压→肺循环淤血心力衰竭是一种复杂的症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。是一种进行性病变，一旦起始以后，即便没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。心力衰竭和心功能不全：心功能不全：经器械检查提示心脏收缩和/或舒张功能不全，未出现临床症状。心力衰竭：有临床症状的心功能不全。病因影响心排血量的五个决定性因素：心脏的前负荷后负荷心肌收缩力心率心肌收缩的协调上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。一、基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩心心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、甲亢等2、心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期射血阻力↑→心肌代偿性肥厚→失代偿→心排血量↓容量负荷（前负荷）过重：心室收缩前承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。如心脏瓣膜关闭不全、先心病、循环血量↑→心室代偿性扩大→失代偿→心排血量↓1、感染：呼吸道感染最常见2、心律失常：房颤最常见。3、血容量↑：输液过多、过快4、劳累、情绪激动5、治疗不当：不恰当的停服洋地黄/降压药6、原有的心脏病加重或合并其他疾病：风心病—风湿活动，CHD—AMI诱因——加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损害的因素病理生理原发性心肌损害压力负荷过重容量负荷过重代偿机制心输出量降低心力衰竭心功代偿充分不充分Viciouscircle病生一、代偿机制：1、前负荷↑：Frank-Starling定律，心肌收缩力先↑后↓（代偿→失代偿）2、后负荷↑：心肌肥厚→收缩力↑→克服后负荷→顺应性差→舒张功能不全3、神经体液（1）交感神经兴奋性↑：心衰时NE↑（a）β1受体→心肌收缩力↑HR↑→心排血量↑；（b）外周血管收缩→后负荷↑→心肌耗氧量↑；（c）心肌细胞毒性→心肌细胞凋亡向心性肥大离心性肥大（2）RAS系统激活：心排血量↓→肾缺血→RAS系统激活（a）心肌收缩力↑，外周血管收缩→血液重新分配→重要脏器供血（b）醛固酮↑→钠水储留→液体总量↑（c）血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮↑→新的收缩蛋白合成↑、纤维母细胞-胶原纤维、心肌间质纤维化、血管平滑肌细胞增生-管腔狭窄、NO分泌↓→细胞组织重塑→心功能恶化二、脑钠肽（BNP）产生部位：心室肌作用：扩血管、排钠→对抗RAS的水钠储留意义：心衰时，室壁张力↑→BNP分泌↑，BNP增高程度与心衰严重程度呈正相关，判断心衰进程、预后的指标。三、心室重构（塑）心力衰竭发生的基本机制：心室重构概念：是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现：心肌质量、容量的增加，心室形状的改变。分类部位：左心衰：较常见，肺淤血；右心衰：少见，体循环淤血；全心衰：同时受累，先后受累。病程：急性、慢性病生：收缩性、舒张性慢性心力衰竭定义慢性原发性心肌病变和心室长期压力/容量负荷过重，引起心肌舒张功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心搏量、心排血量满足休息和活动时组织代谢需要，在后期，即使充分代偿调节亦不能维持足够的心排血量。临床表现一左心衰竭：最常见。肺瘀血、心排血量↓症状：1、肺循环淤血表现：1）、不同程度的呼吸困难：按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，心源性哮喘和急性肺水肿等。心源性哮喘：入睡后突然憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重症者可有哮鸣音，原因：平卧位回心血量↑；夜间迷走神经兴奋，小支气管收缩；膈肌上抬，肺活量↓；熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来What’swrong???2）咳嗽、咯痰和咯血：肺泡、支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。2、心排血量降低为主的症状如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。疲乏无力-骨骼肌；脑血流-头昏失眠；皮肤血管收缩-苍白；肾血管收缩、血流减少-少尿。心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快。慢性充血性心力衰竭时，心排血量的减少常伴有外周小动脉阻力增高，故动脉血压一般正常，但脉压减小。心排血量严重和(或)急剧的降低，而外周血管又无代偿性收缩时，血压可明显降低，甚至出现心源性休克。体征：肺部：肺毛细血管压↑→液体进入肺泡→湿罗音。下垂部位明显。心脏：基础心脏病的体征+心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干罗音。严重者有紫绀。动脉血压一般正常，有时脉压减小。二、右心衰竭：体循环淤血症状：1、消化道症状：胃肠道及肝脏淤血→食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等；2、劳力性呼吸困难：继发于左心衰；单纯右心衰（先心病、肺部疾患所致）体征：1、颈静脉充盈或怒张当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈静脉返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。2、肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心源性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。啊◎3.水肿：心力衰竭的水肿主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。由于下垂部位的液体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。4.胸水和腹水：右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心源性肝硬化有关。5.心脏：基础心脏病+三尖瓣相对性关闭不全的收缩期吹风性杂音，长期严重右心衰竭者还可出现紫绀。三、全心衰竭：此时左、右心衰竭的临床表现同时存在。但因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻；扩张型心肌病患者表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征常不明显，这时左心衰竭的主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。分级美国纽约心脏病协会（NYHA）的分级Ⅰ级：心脏病患者，活动量不受限，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；Ⅱ级：体力活动轻度受限，平时一般活动出现上述症状；Ⅲ级：体力活动明显受限，小于一般活动，出现上述症状；Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时即出现上述症状。检查1、胸部X线：心影大小、外形。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerleyB线)。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。2、心电图：可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfVl)增大(≥0.04mm·s)等心脏和大血管正常X线改变—后前位3、超声心动图：心腔大小、瓣膜、心功能。收缩功能：EF值，实用，=（舒张末容量-收缩末容量）/舒张末容量。正常值﹥50%，多在50%～70%之间。舒张功能：E：舒张早期心室充盈速度最大值；A：舒张晚期心室充盈速度最大值。正常E/A≥1.2，若E/A﹤l，代表舒张功能不全。4、放射性核素心血池显影：心室腔大小、EF、舒张功能。5、磁共振显像(MRI)：MRI是一种三维成像技术，能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏量和射血分数，可定量测定左室重量，还可比较右室和左室的心搏量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的返流量，有助于判断基础疾病的严重程度。6、创伤性血流动力学检查：应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒张末期压。7、6分钟步行试验：平直走廊尽可能快地走，测定6分钟的步行距离。＜150米：重度心功能不全；150～425米：中度心功能不全；426～550米：轻度心功能不全。诊断1、明确有器质性心脏病2、心衰的症状和体征3、客观检查。诊断及鉴别诊断诊断根据症状体征可疑心衰心电图、X线、脑钠素正常检查心脏疾病不像心衰不正常超声心动图、核素正常血管造影或MRI不像心衰不正常评价心衰病因、程度其他检查如冠脉造影影响因素和心衰类型选择治疗方法鉴别诊断1．支气管哮喘(asthma)支气管哮喘左心衰竭青少年多见有过敏史，不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音为主老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰.病名年龄病史体位肺部体征鉴别诊断3．心包积液、缩窄性心包炎•病史•心脏及周围血管体征•超声心动图确诊。无基础心脏病体征无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征2．肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿治疗原则、目的：①纠正血流动力学异常，缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止、延缓心室重塑；④降低死亡率。方法：（一）病因治疗：1、基本病因治疗：控制高血压，改善CHD的心肌缺血，慢性瓣膜病-换瓣等。2、消除诱因：如控制感染、房颤、纠正甲亢、贫血等。（二）改善生活方式如戒烟、戒酒、控制体重、低盐低脂饮食、重度心衰患者应限制入水量。鼓励心衰患者做适当运动。（三）药物治疗1、利尿剂：最常用。排钠、排水→减轻容量负荷→缓解淤血、减轻水肿利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括袢利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表：持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。常用利尿剂利尿剂作用于肾脏部位每天剂量(mg)作用持续时间(h)排钾类氢氯噻嗪远曲小管25-100口服12-18氯噻酮远曲小管25-100口服24-72呋塞米Henle襻上升支20-1000口服/静注4-6布美他尼Henle襻上升支0.5-20口服4-6保钾类：螺内酯集合管、醛固酮拮抗剂25-100口服24-96氨苯蝶啶集合管100-300口服12-16阿米洛利集合管5-10口服12-182、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:抑制RAS、抑制缓激肽降解→改善血流动力学、减轻淤血、限制心肌、小血管重构→降低死亡率。从心脏代偿期无明显症状时，开始给予ACEI制剂，致终生用药。常用：卡托普利、依那普利、培哚普利、福辛普利、赖诺普利等副作用：干咳、过敏、高血钾等绝对禁忌症：血管神经性水肿无尿性肾衰竭妊娠妇女慎用：双侧肾动脉狭窄血肌酐