电解质紊乱的纠治

电解质紊乱的纠治严重低钾血症理论和现实的差距有多远？影响钾代谢的因素全身钾的98%在细胞内，2%在细胞外影响钾浓度最重要的是循环胰岛素水平代谢性酸碱中毒对钾浓度的作用大呼吸性酸碱中毒对钾浓度的作用小胃肠道补钾多吃多排，少吃少排，不吃也排钾的主要排泄途径是尿液，故临床上补钾时要见尿给钾低钾血症成因低钾血症可源于摄入不足，但更常见于尿液和胃肠道中的损失以及转入细胞内胃肠道失钾往往伴随肾性失钾TPN全胃肠外营养时，或应用完胰岛素时都易发生低钾血症甲状腺功能亢进时，交感神经受到过多的刺激，低钾血亦会形成先天和后天的肾小管疾病应用排钾利尿药低钾血症临床表现心血管系统：轻者窦速，早博；重者室上性或室性心动过速及室颤肌肉系统：心肌、呼吸肌无力，甚至呈弛缓性麻痹。严重者致横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾衰，危及生命神经系统：嗜睡、淡漠低钾血症病情危重指标血钾＜3.5mmol/L时有心电图表现血钾＜3.0mmol/L即出现肌肉软弱无力血钾＜2.5mmol/L时致软瘫血钾＜1.5mmol/L时易致死亡严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命补钾目的使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾钾的细胞内外平衡约需15-24小时20mmol=1.5gKCl1gKCl=13.3mmol低钾血症补钾量估计3-3.5mmol/L：7.5支（1支=10ml）2.5-3mmol/L：22.5支2-2.5mmol/L：37.5支补钾浓度常规补液0.3％（500ml液体含KCl1.5支）严重低钾血症对半稀释，微泵输入有报道3％（500ml液体含KCl17支）常用1.5％（500ml液体含KCl7.5支）安全量0.8％（500ml液体含KCl4支）也有报道0.4％补钾速度常规补液每日补钾量不超过3-5g每小时补钾量不超过1.5g严重低钾血症每小时补钾量可达6g（国外报道）普通1.5-3g/h，2.5mmol/L时可减量至0.75g/h每日补钾量12-30g，平均18g个别观点如果低钾血症低到1.5mmol/L以下，或是有相关的心电图和呼吸、心律改变，可以通过病人体重和病情估算心排量（最好是有办法实测，如漂浮导管），用微量泵快速补充。具体如下：补钾量=心排量（L/min）*60%*(3mmol/L-病人血钾值）其中3mmol/L是短期内要达到目标血钾值。计算得到的补钾量在一分钟内用微量泵输注完毕，并马上复测血钾，之后可以不大于60mmol/小时的速度补钾。整个过程要有经验的医师在场和心电监护。注意事项首选消化道，危急时深静脉有无低镁血症补钾补镁，血钾正常后，可考虑用极化液，持续补7-10天多次复查血钾合并低钠要一并纠治合并酸中毒：先纠钾，再纠酸个人观点补钾时重要的是速度而不是浓度浓度是控制速度的手段之一，但不是唯一血液本身也是稀释剂严密监护和有经验的医生低钾病人能否电复律？直流电复律不得用于有低血钾者，因此时心肌兴奋性高，可致室颤关键是及时大量补钾室速发作可以应用利多卡因或普鲁卡因酰胺或心律平如果QT长，可以用一点异丙肾上腺素，缩短QT间期严重低钾时由于细胞膜静息电位相对升高，不应期缩短，容易在某些诱因的时候出现顽固性室性心律。这时如果给予直流电除颤直接导致心脏停跳于收缩期，形成“石头心”。这时，只能靠持续胸外按压，等待心肌自行恢复有效的按压、通气和适时的放电复律（如室速持续或变室颤）及快速异丙静滴或起搏是成功关键慢性低钠血症低钠血症持续时间大于48小时或发病时间不明补钠应遵循以下原则：补充时应逐步纠正，第一个24小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L，此后每24小时8mmol/L慢性低钠补充过快可引起中脑及桥脑脱髓鞘病变病案介绍女性，48岁，因胆囊炎、胆石症、水肿性胰腺炎收治入院。经手术切除胆囊并予胃肠减压、抗炎、抑酶治疗后病情好转。在术后第九天出现淡漠、乏力等症状，测血钠仅89mmol/L。于是床位医生当天总共补氯化钠60克，第二天血钠升至120mmol/L，同时出现全身瘫痪，仅眼球可以转动。刚开始考虑感染，但治疗无效。出现该症状后半个月请神经内科会诊，行MRI发现中脑脱髓鞘改变。立即予大剂量甲强龙（每公斤体重30mg），约一个月后症状好转。病人遗留后遗症包括腕、膝、踝关节挛缩、智力减退（出院时仅相当于9岁儿童智力）。脑损伤后高钠血症下丘脑病变导致ADH分泌异常血钠可达200mmol/L本文可信度分析本观点缺乏循证医学资料支持教科书观点亦缺乏循证医学资料支持