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消化系统疾病(Diseaseofdigestivesystem)一、消化系统的组成及功能消化管：口腔食管胃小肠大肠肛门功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺功能：①分泌消化液及特殊物质帮助消化②解毒、内分泌等功能（肝、胰）；浓缩、储存胆汁（胆囊）二、疾病分类：据发生的部位分胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡消化道肿瘤、肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、胆囊炎、胆管炎）肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）胆石症、胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌.胃炎概述：1、定义：指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。2、分类：急性、慢性二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类名称病因病理变化急性刺激性胃炎暴饮、暴食胃粘膜充血水肿，常有（急性卡他性）胃粘液分泌亢进急性出血性胃炎服用非固醇类药物胃粘膜出血及轻度及过量饮酒坏死急性腐蚀性胃炎吞服强酸、强碱及胃粘膜坏死、溶解，其他腐蚀性化学物可伴有穿孔，病变严重急性感染性胃炎细菌感染（金葡菌\大肠胃粘膜化脓性病变（急性蜂窝织性）杆菌\链球菌）三、慢性胃炎（一）、病因及发病机制：病因不明1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎3种自身抗体4、H.p(helicobacterpylori):粘膜上皮表面阿莫西林2、分类及病变：依据病变不同分为四类名称部位病变大体镜下慢性浅表性胃窦部，最常见弥漫性，充血炎C浸润，浅层水肿（单纯性）位于粘膜浅层水肿，灰白分泌物出血、腺体完整慢性胃底、体部粘膜增厚，皱襞肥大粘液腺体增生肥厚性加深、加宽似脑回肥大疣状胃炎胃窦部结节状突起，中心上皮变性坏死中心有凹糜烂，表面有渗出慢性萎缩性A型胃底、体部粘膜萎缩变薄、皱襞固有层炎C浸润慢性萎缩性变浅消失，细颗粒状腺上皮萎缩、薄腺体或消失B型：胃窦部胃镜：橘红色灰色化生异型增生粘膜下血管清晰可见分界清楚化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。（根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种）完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞；不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。1—2消化性溃疡（pepticulcer）一、概述1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复,发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡2、分类：据发生部位不同分为：胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处20%十二指肠溃疡（DU）：球部75%复合性溃疡：5%二、病理变化GU为例1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部多见2、病变：①大体：常为单发，圆形或椭圆形，D2.5cm，溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状。②镜下；渗出层：纤维素及坏死细胞碎片坏死层：均匀红染无结构物质内外肉芽组织层：疤痕层：增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生3、DU不同点：好发于球部，D1cm，小而表浅，易愈合三、临床病理联系：临床表现：节律性上腹部疼痛,时间不同（GU：餐后疼痛0.5—2h；DU；空腹/夜间疼痛）上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。疼痛原因：①胃酸刺激溃疡表面神经末梢（抗酸药物缓解）②胃、十二指肠运动改变和溃疡部位肌张力增加（阿托品解痉）饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛幽门梗阻食物排空困难而在胃内贮留食物发酵、产气四、结局及并发症：1、愈合：多数情况下1)渗出物及坏死组织被吸收2）疤痕组织填补修复肌层愈合3）周围粘膜上皮再生2、出血：最重要、常见并发症。部位：多见于后壁溃疡（原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连，破裂的血管不易收缩）表现形式：①大出血：14-67%因较大血管被胃酸腐蚀所致。表现：吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便②隐匿性出血：量少，OB（+）因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。3、穿孔（perforation）最危险的并发症5%发生率，65%死亡率多见于十二指肠前壁：①十二指肠前壁较薄②不易与周围脏器粘连弥漫性腹膜炎表现形式局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连4、梗阻（pyloricstensis）1）疤痕收缩2）溃疡周围黏膜炎性水肿水电解质失衡3）幽门括约肌痉挛恶变（malignanttransformation）：多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。五、病因及发病机制：尚未完全清楚过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。现在研究表明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。回顾：胃屏障粘液—Hco5-屏障：壁细胞Hcl，可中和胃酸,减少对粘膜的损害。主要因素：①防御屏障被破坏：Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液H+逆向弥散至粘膜层损伤Cap的内皮细胞出血血浆蛋白渗出肥大细胞组织胺微血管扩张，通透性胆碱能神经反射蛋白酶分泌增加。胃粘膜糜烂溃疡。2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。原因：①壁细胞总数增高、敏感性增高：体质因素及长期受兴奋刺激有关。②神经—内分泌功能紊乱迷走神经过度兴奋HCl肾上腺皮质激素HCl且抑制胃粘液分泌③胃泌素分泌增加且敏感性升高3、H、P感染：①产生蛋白酶裂解胃粘膜糖蛋白磷酸酯酶破坏上皮细胞膜的脂质LTS及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜②趋化N髓过氧化物酶HclO+NH3NH2Cl破坏粘膜上皮细胞③释放细菌性PAFPT聚集并形成Cap血栓粘膜缺血4、遗传因素：20%—40%有家族史同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14%O型血比其他血型人高30%胃癌胃癌（carcinomaofstomach）是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40~60岁，男性多于女性。病因：1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。2、HP感染3、微量元素和维生素缺乏：维生素C缺乏。4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性胃溃疡。胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础；胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。病理变化好发部位：胃窦部，以胃窦小弯侧多见（75%）早期胃癌：癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层大体类型；隆起型(I型)表浅型(IiaⅡbⅡc型)Ⅱc癌性糜烂凹陷型(III型)组织学类型：管状腺癌最多见.进展期胃癌（中、晚期胃癌）：癌组织浸润超过粘膜下层，达肌层或浆膜,常有扩散或转移。大体类型：1.息肉型：蕈状、菜花状、息肉状（充盈缺损）2.溃疡型：（龛影）3.浸润型：革囊胃4.胶样癌：粘液样外观良、恶性溃疡的肉眼形态区别外形圆形或椭圆形不规则形、器皿状或火山口大小溃疡直径2cm溃疡直径2cm边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部平坦凹凸不平，有出血坏死周围粘膜向溃疡集中中断，呈结节状肥厚深度较深较浅良性溃疡恶性溃疡胃癌组织学类型：1.腺癌:腺管状腺癌、印戒细胞癌、乳头状腺癌、腺泡状腺癌粘液腺癌、未分化癌2.鳞癌3.腺鳞癌胃癌扩散途径：直接蔓延：胃浆膜→肝、胰腺、大网膜等。淋巴道转移：主要转移途径胃小弯淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→肝门淋巴结→肝内幽门下淋巴结→肠系膜根部淋巴结胃大弯淋巴结→大网膜晚期沿胸导管→左锁骨上淋巴结。血道转移：见于胃癌晚期种植性转移：krukenbergtumor胃癌临床病理联系早期胃癌：无明显症状。进展期胃癌：食欲不振、消化不良；持续性胃痛；出血、贫血、呕血、黑便；幽门梗阻。晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。肝胆疾病一、病毒性肝炎一、概述：1、定义：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主的传染病。2、发病无性别及年龄限制。二、病因及发病机制：病因明确，由肝炎病毒所致。分类：6种甲、乙、丙、丁、戊、庚不同点：病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴发性流行；其余为经血液传播。临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少；乙肝、丙肝潜伏期较长发病机制1病毒的直接致病作用2因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应发病机制：（以HBV为例）主要通过细胞免疫反应引起病变。一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞产生免疫应答HBV抗原在肝细胞内复制另一部分结合于肝细胞膜，血中致敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱：强重型肝炎正常普通型肝炎弱无症状的携带者三、基本病变：表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组织的增生炎细胞浸润。1、肝细胞的变性、坏死：（1）胞浆疏松化、气球样变(ballooningdegeneration)：细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。受损后肝细胞内水分增多细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明（2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、消失，最后剩一均匀红染的圆形小体（Councillmanbody）（3）点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死（4）溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变发展而来。（5）桥接坏死：（6）碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。2、炎细胞浸润：L、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。3、间质反应性增生及肝细胞的再生：（1）Kupffer细胞增生肥大：炎性反应。（2）间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症；成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。（3）肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。四、临床病理类型：黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊）急性普通型无黄疸型：我国HBVCPH慢性现分为轻、中、重三类CAH（以前分类）急性重型重型亚急性重型1、急性肝炎：最常见。（1）病理变化：①广泛细胞变性：胞浆疏松化\气球样变坏死轻微：点状坏死②汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N③肝细胞再生：坏死轻微，肝索网状纤维支架完整，可完全恢复原有的结构和功能。（2）临床病理联系：①肝肿大、肝区疼痛、压痛②SGPT③黄疸、皮肤瘙痒：胆红质的摄取、结合及排泄障碍毛细胆管受压、胆栓形成（3）转归：多数在半年内恢复：HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，4~6周完全恢复HBV较长，一般在12~16周内恢复；1%可加重成为重型5%~10%发展为慢性HCV40%~60%发展为慢性HDV合并HBV是70%发展为慢性，且多为CAH2、慢性肝炎：病程持续半年以上者分类：以前分为CPH、CAH两种现在研究表明，根据病毒复制状态及机体免疫反应状态的变化，二者可相互转化1995年提出：分为轻、中、重三种。类型坏死特征纤维化程度肝小叶结构轻度点状坏死及汇管区周围纤维组织完整轻度碎片状坏死增生中度明显点状及中度碎片状小叶内纤维间隔形成大部分坏死、桥接坏死保存重度坏死广泛而严重，重度小叶周边及小叶内均被分割碎片状及大范围桥接坏死有纤维化毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。（2）临床表现：多样化长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积）（3）转归：积极适当的治疗：病情稳定，症状缓解部分可发展为肝硬化或肝癌3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆发性|电击性肝炎）起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。病变特点：肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色（急性黄色或红色肝萎缩）镜下：①坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边②肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大③炎症细胞浸润：小叶内及汇管区ＬＭ肝细胞再生不明显。转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入