腹泻病(儿科)

第八版小儿腹泻病infantilediarrhea第八版目录小儿消化系统解剖生理特点腹泻病总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗第八版小儿消化系统解剖生理特点（一）口腔口腔是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。1.易损伤和感染:因新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔黏膜干燥，因此易受损伤和局部感染。第八版2.生理性流涎：小儿唾液分泌至3-4个月时开始增加，5-6个月时明显增多，但口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，因此常发生生理性流涎。三个月内小儿唾液分泌少，唾液中淀粉酶的量也低，至3-4个月时始达成人的1/3，故3个月以下小儿不宜喂淀粉类食物。第八版（二）食管食管长度：新生儿8-10cm1岁12cm5岁16cm学龄儿童20-25cm食管横径婴儿0.6-0.8cm幼儿1cm学龄儿童1.2-1.5cm第八版1.胃食管反流：新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，黏膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，下食管扩约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流。2.生理性溢乳：婴儿吸奶时常吞咽过多的空气，易发生溢乳。第八版（三）胃1.位置：位于左季肋下，1岁内呈水平位，1岁后呈垂直位。因婴儿胃平滑肌发育不完善，易扩张；呈水平位，贲门及胃底部肌张力低，而幽门括约肌发育较好，故易发生幽门痉挛，而出现呕吐。第八版2.容量：随年龄增长而渐增大。出生30-60ml，1-3个月90-150ml，1岁达250-300ml，5岁时700-850ml，成人约为2000ml。吃奶后15分钟幽门开放可流出一部分入十二指肠，所以喂奶时可多出上述量。第八版3.胃排空时间：与食物种类有关水：1.5-2h；母乳：2-3h；牛乳：3-4h，因牛乳蛋白含量较母乳高，解脂酶比母乳少，消化较慢。第八版4.胃液成分：主要含有盐酸、胃蛋白酶、凝乳酶、解脂酶，其中解脂酶作用较大，小儿胃酸度低，解脂酶活性较低，某些疾病常使胃酸度降低，酶活性降低，易出现消化不良及肠道感染。第八版（四）肠1.长度：相对比成人长，尤其小肠，一般为身长的5-7倍,或为坐高的10倍。小肠大肠新生儿：6:1乳儿5：1成人4：1第八版2.小肠吸收面积较大，肠壁较薄，血管丰富，通透性强，所以吸收率高，有害物质等可被吸收，加重中毒症状。由于小肠较长，肠系膜柔软而较长，活动度大，升结肠与腹膜后壁固定差，易发生扭转和肠套叠。第八版因小儿直肠较短，黏膜及黏膜下组织固定较差，易发生脱肛。由于婴幼儿大脑皮质功能发育不完善，进食时常引起胃-结肠反射，产生便意，大便次数比成人多。第八版（五）肝脏1.肝脏大小：3岁以内相对较大，在肋下≯2cm，4岁时右肋下≯1cm。第八版2.肝脏血管丰富，患某些传染病、感染、缺氧、药物中毒等，肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生引起肿大，影响其正常功能。3.肝脏屏障功能：能除掉从肠道来的有害物质（因小肠的屏障功能较差）。第八版4.分泌胆汁：胆汁有：①乳化脂肪；②抑制细菌生长；③促进脂溶性维生素的吸收的作用。婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的消化、吸收功能较差。第八版（六）胰腺主要分泌胰酶，胰液中有各种消化酶。婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑制，容易发生消化不良。第八版（七）肠道细菌生后数小时细菌即进入肠道。一般胃内几乎无菌，十二指肠及上部小肠也较少，而以结肠和直肠细菌较多。细菌能水解蛋白，皂化脂肪，分解糖。母乳喂养儿肠道细菌以双歧杆菌为主，人工喂养和混合喂养儿其大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。第八版正常肠道菌群对侵入肠道的致病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受许多外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。第八版（八）健康小儿粪便1.母乳喂养儿粪便：黄色或金黄色，或较稀薄，绿色，日2-4次；2.人工喂养儿粪便：淡黄色或灰黄色，多较干稠，日1-2次；3.混合喂养儿粪便：母乳加牛乳加淀粉喂养儿其粪便量多、质软、暗褐色，有臭味，1-2次每日。第八版腹泻病Diarrhea第八版第八版总论概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征，是儿科常见病，临床上主要表现为腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。年龄：6个月~2岁＜1岁者约占50%。季节：四季均可发病，病毒性—秋末-春初，细菌性—夏季，非感染性腹泻—各季节。第八版分类：按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。按病程分：急性：＜2周迁延性：2周至2个月慢性：＞2个月按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及电解质改变或全身症状。重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。第八版▲消化系统发育不健全：胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。易感因素第八版▲婴儿生长发育较快所需营养物质较多，胃肠道负担较重，易发生消化不良。易感因素第八版▲机体防御机能差：1.正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入；新生儿正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调易感染。2.维生素K的合成有赖正常肠道菌群参入。易感因素第八版▲人工喂养：比母乳喂养患儿肠道感染机会高10倍。1.人乳中含体液因子、粒细胞、溶菌酶等，有很强的抗肠道感染作用。2.牛乳营养成分的破坏（加热）、易污染。易感因素第八版病因感染原因肠道内感染、肠道外感染非感染原因第八版感染的动物感染的人水易感人群食物肠道内感染：病原经粪—口途径病因感染因素：第八版FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.发达国家细菌不明原因轮状病毒杯状病毒轮状病毒大肠杆菌寄生虫其他细菌腺病毒杯状病毒星状病毒腺病毒星状病毒不明原因欠发达国家引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病原分布第八版病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。第八版5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（‰）0.0-0.10.6-0.91.0-1.92.0-3.40.2-0.5第八版所有5岁以下死亡儿童中5%是由于轮状病毒感染第八版全球轮状病毒感染状况440,000例死亡210万人次住院2千5百万人次门诊就诊1.11亿次感染发生1:2931:601:51:1危险率事件Parasharet.al.,EmergInfectDis,2002第八版美国每年轮状病毒感染状况3-3.5百万次感染发生1:1500,000门诊患者1:75.5~60,000例住院1:7220~40例死亡危险率事件4亿美元直接花费10亿美元社会消耗经济消耗1:100,000第八版PhotoCredit:F.P.Williams,U.S.EnvironmentalProtectionAgency;AdaptedfromParasharetal,EmergInftDis199814(4)561–570粪便中的轮状病毒颗粒第八版第八版细菌：致腹泻大肠杆菌致病性enteropathogenicE.coliEPEC产毒性enterotoxigenicE.coliETEC侵袭性enteroinvasiveE.coliEIEC出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC粘附-集聚性enteroadherentaggregativeE.coliEAEC第八版真菌（Fungi）：白色念珠菌。原虫（Protozoa）：蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫空肠弯曲菌（Campylobacterjejuni）耶尔森菌（Yersiniaenterocolitica）其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、铜绿假单胞、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等第八版肠道外感染：(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调第八版抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）：一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。第八版饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。非感染性因素：第八版气候因素：冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。第八版发病机制：pathogenesis“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。第八版发病机制1.感染性腹泻：1）病毒性肠炎2）细菌性肠炎：肠毒素性肠炎侵袭性肠炎2.非感染性腹泻主要由饮食不当引起第八版1.渗透性腹泻即肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质，多见于病毒性肠炎。第八版发病机制--病毒感染回吸收功能双糖酶(乳糖酶)病毒侵入载体减少乳糖渗透性腹泻Na转运障碍水电解质第八版病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏绒毛缩短微绒毛肿胀，紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍营养物质吸收减少部分乳糖分解为小分子的乳酸渗透压增加水样腹泻第八版RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制（研究进展）第八版NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。第八版2.分泌性腹泻肠腔内电解质分泌过多，常见于产生各种肠毒素的细菌，如霍乱弧菌和产毒性大肠埃希菌第八版发病机制--肠毒素作用水、钠、氯向肠腔转移肠液分泌不耐热（LT）CAMP耐热（ST）鸟苷酸环化酶GTPCGMP小肠液总量增加腹泻ATP激活激活腺苷酸环化酶第八版产毒性大肠杆菌、霍乱弧菌附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子肠毒素不耐热肠毒素Labiletoxin,LT耐热肠毒素stabletoxin,ST腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶细胞内ATPcAMPGTPcGMP抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度大量水样腹泻激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例第八版3.渗出性腹泻炎症所致的大量渗出。见于各种侵袭性细菌感染，如志贺菌属、侵袭性大肠埃希菌等第八版发病