核磁灌注成像(脑部)(完整)

灌注和扩散成像Perfusion&Diffusion比其他成像方法更快地显示梗塞灶。80%中风是由血栓栓子引起局部缺血，通过了解病情状态，可确定局部缺血性中风治疗方案。•局部缺血的程度•脑组织损坏的逆转•区分新梗塞区同其他损伤如老中风与出血区•显示脑损伤区域灌注与扩散能提供以上参数，为治疗计划制定提供强有力的工具。灌注和扩散成像灌注成像应用1988年灌注成像应用于人脑，用于诊断：诊断肿瘤退行性病变脑血管病梗塞区域用动态T2加权像研究造影剂通过脑实质情况，通过MR信号的变化来测定局部微循环变化，即容量-时间关系(灌注)。此方法称：DynamicSusceptibilityContrast，(DSC)MRI。GD-DTPA、Dysprosium(镝)和ironoxidemicrospere通过肘静脉注入，FFE-EPI序列(T2*)，得到rCBF、rCBV，TTP，T0，MTT灌注成像法(Perfusion)灌注：将动脉与静脉的血液传递到毛细血管中，向组织输送氧与葡萄糖，维持细胞的正常代谢。对灌注的准确测量，可以对中风预测。另一种灌注的方法(无损伤的测量技术)：通过对动脉血液的质子进行标定，被标定的质子能通过血脑障碍，直接观察脑CBF。PerfusionCBV：每克组织中所包含血管的体积(ml/g)CBF：每克组织中所包含液体流量(ml/g/s)当标定物进入一Voxel时，有两种情况会使MRI信号以生变化：通过Voxel的时间进入静脉的容量Perfusion血管通过voxel，由于血管粗细和血液进入小静脉，导致血管血液稀释，这些影响将与血管结构、血管的容量、血液进入血管的时间和其内的仃留时间有关，研究脑的血液容量。理想情况下标定物通过Voxel的情况MTT(MeanTransitTime)：反映了CBV与CBF的关系在相同的CBF下的二个Voxel的CBV情况，CBV正比曲线下的面积(与CBF无关)。MR测量与CBV/CBF正比实际情况下标定物通过Voxel的情况T0：Timeofarrival造影剂到达时间TTP：TimetoPeak造影剂到达峰值时间通过测量T0与TTP，可了解脑的灌注分布情况，体素的T0与TTP时间的差异体现了动脉血管的血流延迟的长短与CBF有关，但还与血管结构有关。CBF测量原理MR信号变化是造影剂通过血管内(富含造影剂)与血管外邻近脑组织(乏含造影剂)的磁化率差异来测量，血管内平均造影剂浓度正比于R*(造影剂通过前后)的变化，计算R*就得到rCBV值。造影剂约在10秒内通过脑部，期间至少测量5点，得到“强度-时间”曲线。通过曲线校准，测量曲线面积，得CBV分布。CBV测量原理a健康志愿者大脑的IRTSE像b(rCBF)用标定动脉质子法，(TI=900msIRSE-EPI采用非选择性IR脉冲)c同上选用层面选择性IR脉冲，大血管被抑制，提供较精确CBF图。测量移动质子的变化情况。质子扩散要受到细胞膜、与大分子结合等限制。对运动受限质子与自由质子的扩散比较，可得组织的物理与生理特性。如：水分子扩散速度为60m/s与细胞尺寸相当，通过对水扩散研究间接了解细胞的完整性与病理性质。扩散成像法(Diffusion)水分子的布朗运动voxel内有四个质子的迹径，采用TE=100ms：开始：TE/2：TE水分子的布朗运动是在微观范围内的随机运动，虽然路程长但位移小。扩散系数D：单位时间内分子的位移的大小。BrownianMotion扩散与布朗运动有关之外，还与灌注，毛细血管有关。用IVIM(IntraVoxelIncoherentMotion)定义分子随机运动。IVIM信号通过Voxel中质子的相位变化来反映，激励后Voxel内分子共相位，当使用梯度回波(GE)时，质子会重新聚合，但由于IVIM的存在，运动质子则不会重聚，导致信号降低。Diffusion扩散(Diffusion)静态质子，能产生自旋回波信号；而水，由于弥散运动，在G1和G2作用后积累的相位变化不一致。因此回波信号幅度下降。下降幅度与分子扩散有关。常规MR序列，IVIM导致信号损失较小，因测不出扩散。若成扩散像，要选择梯度场持续时间、间隔和幅度，约在100ms左右产生与IVIM有关的回波信号。DiffusionT21503006001200b:s/mm2DWI扩散梯度场关系计算基于两次MR扫描：一次正常扫描一次为带扩散作用MR扫描bADCSSb)ln(0在计算中应考虑：扩散与灌注的分离限制和多相扩散各向异性扩散扩散系数的计算Voxel内的质子相散是由扩散与灌注的共同作用的结果，由于灌注时的流量较大，可选用较小的b使灌注血液产生相散。较大的b使扩散作用明显。扩散与灌注的分离回波期间(100ms)，水分子运动范围比细胞大得多，若水分子不能通过细胞膜，则水分子的实际路径受到细胞壁的限制，称为受限制扩散。若细胞膜对于水分子可通透的，测得扩散系数也与Voxel内质子的多种效应有关(血管内、细胞内、细胞外质子运动)。称为ADC(ApparentDiffusionCoefficient)表观扩散系数。限制多相扩散由于扩散梯度具有方向，所测的ADC也具有方向性，如一些白质区域(胼胝体)具有各向异性的水分子扩散。为了避免由于病变而导致的水分子的各向异性扩散，在进行扩散成像时就在不同方向上施加扩散敏感性梯度场(三个正交方向)，最后将所有方向的ADC相加，产生ADCt。各向异性扩散相位(Y)频率(X)层面(Z)平均b=50b=1250ADC不同方向施加扩散梯度场各向异性扩散二不同方向进行扩散成像，计算ADC扩散是三维的，一般对空间的三个正交方向进行测定，再得到平均ADC。扩散系数ADC不同组织扩散系数(ADC)：脑脊液：ADC=3200mm2/s灰质：ADC=800mm2/s白质：ADC=600mm2/s获得DWI比ADC图像方便，通常也能提供较多信息，DW是一种长T2加权扩散像，ADC效应较小，所以通常用于与ADC像比较。一般常规T2加权像，b=0，无扩散梯度场作用。扩散成像与中风在超急性局部缺血时ADC会降低20-60%，诊状出现2小时左右，ADC开始明显降低，此时T2加权像仍显示正常。ADC下降并不说明已形成永久损伤，梗塞后几天，T2加权像出现高信号，CT出现低密度影，但ADC恢复，约10天左右时间达到甚至超过正常值。利用该方法可以区别新旧梗塞区域。DWI信号特点DWI像信号越强，说明局部缺血组织的水分子扩散受限越多(低扩散，如急性中风)，但DWI的信号强度与扩散率、T1、T2和质子密度层面方向有关，通过计算来得到ADC。ADC图中：扩散率低的信号强度低(与DWI图像相反)。扩散加权DW成像超急性6H急性6DT2DWADCFSESE-EPI灌注与扩散成像对中风的诊断ADC对预测中风范围比rCBV小，研究表明rCBV较准确。rCBF与MTT是通过对造影剂到达Voxel时间来测定，对中风区域预测范围变大。TTP体现了rCBV与ADC的互补关系，MTT与TTP提供的信息相似，所测量的中风区域也比rCBV大。FLAIRDWCBVTTP5小时7天T2FLAIRADCCBVTTPGd-DTPAPCA2.5小时一患有镰状红细胞的12岁的男孩左侧出现轻偏瘫(A)在24小时以内，左侧出血性梗塞，右半脑呈正常；(B)4天后右半脑水肿区域。4岁小孩左侧基底神经节中风12小时，用DSCMRI，SE-EPI(TR=1.5s)。在造影剂通过期间中观察信号强度：ROI1:右侧基底神经节ROI2:左侧基底神经节ROI3:右侧MCA外围的分枝图像信号强度减少(t=12s至25.5s)。可分为三个阶段：基线造影剂前、造影剂第一到达时间和再循环期。第二峰时，看见动脉区域(ROI3)。中风区(ROI2)低CBF，信号没有明显差异，ADCAV、CBF、MTT和CBV像，清楚呈现局部缺血区。一有心脏病史的3岁男孩，脑部出现多重栓塞。上行为扩散法，下行为灌注法(DSCMRI)1.双侧基底神经节慢性损害，T2像高信号(自由扩散)，ADC像的低信号是FLAIR抑制所致，体现分子高流动性；2.在双侧后部两个最近形成的梗塞区(T2像高信号，扩散未增加)，可能是梗塞出现时间不同，右半球出现扩散像出现假性正常时，左边半球中扩散受限制。3.CBV、CBF和MTT示双侧枕部周边区在程度中比T2与扩散像大，说明灌注减少，但仍能维持。患镰状红细胞11岁男孩，出现严重头疼，神经系统呈正常。SEEPI(TETR=0.1/1.5s)进行灌注成像，注入GdDTPA0.1mmol/千克。T2和DWI呈现正常，但右侧及左后部出现灌注下降。Diffusion——应用高扩散性的组织，扩散像中呈低信号。急性出血，在三小时后T2加权像无法判别，但在扩散成像中，出血后一小时，就可见出血部位呈现高信号，说明出血部位水的弥散降低。缺血性损伤，局部代谢衰竭，破坏了细胞膜内、外离子平衡，造成水肿，呈现高信号。囊性病变依囊液的粘度信息。确定白质中各向异性的检测，沿白质纤维方向的平均扩散移位比横向扩散移位要大，能更好了解白质病变的病理情况。62岁病人，出现由MCA提供的脑区域的大面积梗塞。临床症状出现6小时后，T2示脑皮层出现变化，CBV像示由MCA提供区域出现灌注下降。TTP示由ACA和MCA提供血液延迟到达梗塞区域，信号低说明在梗塞区内没有流动或者造影延迟到达，扩散像中梗塞的区域为高信号。T2CBVTTPDWIT2T2Flair2DPCADWICatheterAngiographyT2T2FlairCT女18岁，右MCA主干动脉栓塞。症状3小时后，T2和Flair没有发现梗塞，PCA示右侧MCA主干动脉(白色箭)流动信号缺损。基底神经节rCBV灌注减少TTPMCA提供血液的其它区域，TTP呈现流速变慢，但rCBV没有显著减少。导管血管造影术证实了MCA主干动脉的栓塞。36岁，急性脑干损害(白色箭)，症状开始6小时后DWI显示梗塞为高信号，灌注降低；一星期后T2像示梗塞。DWICBVTTPT2