重症病人的氧输送与氧耗

重症病人的氧输送与氧耗王海波缺氧作为许多疾病的共同病理生理基础在危重病的发生发展转归中起着重要的作用，及时了解有关氧代谢状况对指导危重病的救治具有重要意义基本概念氧输送（DO2）耗氧量（VO2）氧摄取率（O2ER）氧需与氧债氧输送量与氧耗量的关系氧输送(DO2,Oxygendelivery)指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。氧输送直接受循环、血液及呼吸系统的影响耗氧量（VO2）指单位时间内全身组织细胞实际消耗的氧量。即组织从血液循环摄取的氧量，代表全身氧利用情况。它取决于组织细胞的功能代谢情况，但并不能代表组织对氧的实际需求量氧摄取率（O2ER）指单位时间内组织对氧的利用率。是组织利用氧能力的定量指标。氧摄取率受微循环状况、血液粘度、氧弥散距离和细胞线粒体呼吸功能的影响氧需与氧债氧需求(Oxygendemand)机体为维持有氧代谢对氧的实际需求量。它是由机体代谢状态所决定的。正常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需求与氧耗一样,也是200~250ml/min。但是危重病阶段,由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素,可能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。氧债oxygendebt（DO2-VO2）是氧耗与氧需的差。产生氧债往往由于氧供不足，也可以是外周氧利用障碍氧输送量与氧耗量的关系生理性氧供依赖正常基础状态下，氧输送量与氧耗量比例为3：1，氧输送足以满足氧耗，氧耗的大小由代谢决定，组织氧耗在一定生理范围内可以通过提高氧摄取率获取足够的氧，此为非氧依赖。但当氧输送进行性下降，低于临介氧输送，O2ER的增加不能满足组织的氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，VO2随DO2的变化而变化，二者呈线性关系。临界氧输送：氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依赖氧输送的转折点，正常人的临界氧输送（DO2Crit）值约为330ml/(min·m2)病理性氧供依赖当氧输送还处于高于生理临界氧输送时，氧耗也随氧输送的变化呈线性依赖关系。临床资料表明，存在着这种氧耗的病理性氧供依赖关系的呼吸衰竭患者病死率明显增高。主要机制：微血管调控功能减低，组织弥散功能下降，细胞线粒体功能障碍，致使组织灌注不足，氧的摄取、利用功能受损，产生氧债危重期氧代谢特点危重期的病人，微循环发生改变，肾上腺素分泌增多，微血管舒缩功能障碍。全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路开放增多，降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。患者SaO2、PaO2监测指标大致正常，而组织细胞里，微循环功能障碍，酸性代谢产物增多，氧的弥散障碍，而组织细胞仍然处于缺氧的不同步现象。表明机体组织处于“氧债”的状态，最鲜明的标志是无氧代谢产物乳酸的增多。乳酸增加1MMOL，表示存在11.2ML的氧债。氧代谢失衡的原因(1)创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性的破坏、血气胸、肺挫伤以及与之有关的急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都直接影响到氧的交换。失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。(2)缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的输入，组织间隙出现水肿，氧自由基的产生和释放都影响到氧的穿透和弥散。贫血时血红蛋白的降低，氧载体数目减少，使氧的携带能力下降。(3)应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求量明显增加，使本来已经供不应求的氧供更显得入不敷出。危重病中后期,机体对氧代谢的影响也很显著：全身或局部的严重感染、营养不良、手术的再打击以及创伤修复本身对氧的需求量的增加，使氧供的缺额（氧债）更加突出。组织缺氧时的能量利用变化1.离子泵活性减低：生命现象的维持无时无刻不依赖离子泵的活动。在大脑和肾脏，超过50％的能量由N+-K+-ATP所消耗；在横纹肌，约有20％～50％的能量消耗在CA2+-ATP。可见生理状态下离子泵活动的能耗在机体总能量消耗中占有较大的比率。最近许多研究发现，组织缺氧时一些组织离子泵的活性降低，这种能量的向下调节对于维持缺氧状态下新的能量代谢平衡非常重要。下丘脑抑制因子（hypothalamicinhibitoryfactor,HIF）是下丘脑和肾上腺分泌的一种N+-K+-ATP抑制剂。有试验证实，暴露于10％低氧环境3d的小鼠，其血浆的HIF水平明显升高。进一步研究表明，缺氧和细胞内NaCl浓度的升高是促进HIF分泌的始动因素。前者直接刺激下丘脑和肾上腺分泌HIF,HIF抑制肾小管NA+-K+-ATP耗能发挥了很大的作用。研究还发现，肾脏N+-K+-ATP和H+-ATP的活性有相互抑制作用。缺氧时，由于无糖酵解加强使细胞内乳酸堆积，H+浓度增高，使H+-ATP活性增加，从而抑制了N+-K+-ATP的活性。除N+-K+ATP活性减低外，组织缺氧时还可以通过“通道阻滞”的机制使离子泵活性下调。实现通道阻滞主要是通过使细胞膜内外离子浓度梯度减低和离子通道密度减低完成的。组织缺氧时的能量利用变化2.蛋白质代谢减弱：蛋白质、核酸的合成和降解都消耗ATP。有研究表明，缺氧时蛋白质代谢所耗能量明显降低。现认为蛋白质合成的减少主要发生在转录后，包括翻译起始和肽链延长的抑制。依赖ATP的蛋白质水解需要泛素的参与，组织缺氧时由于机体内累积的酸性产物抑制了蛋白质——泛素复合物的生成，从而降低了蛋白质的降解。应该指出的始，组织缺氧时上述能量利用下调机制固然对维持新的能量供需平衡发挥了重要作用，但同时也成为脏器功能障碍甚或功能衰竭的潜在根源氧输送与氧耗的测量方法SWAN-GANZ导管测心排量，同步取动脉血测HB，SAO2，PAO2。依据Fick原理，可以方便地测定DO2和VO2DO2=CaO2×CI[正常值为：580～700ml/（min·m2）CaO2=Hb×1.34×SaO2+PaO2×0.003VO2=（CaO2—CVO2）×CICvO2=Hb×1.34×SvO2+PvO2×0.003160-220ml/min.m2氧消耗和氧输送的比值称为氧摄取率（ERO2），计算公式为：ERO2=VO2/DO2100%,经简化可得：CaO2–CvO2ERO2=CI100%(正常值：23%~32%)CaO2组织缺氧状况的临床评估血气分析能判断病人的缺氧的程度，但是不能反映组织水平的缺氧状况。一、组织氧合的全身性监测方法：1O2ER反映组织从血氧中摄取氧的能力正常值：23%~32%。2PVO2混合静脉血氧分压正常40mmhg，低于35考虑组织缺氧存在3血乳酸浓度和全身酸中毒4混合静脉血氧饱和度（SVO2）SVO2正常值为75%（60%～80%）反映周身氧供和氧需的平衡，可判断组织的灌注和氧和情况连续监测SVO2的意义有：1.连续反映心输出量的变化。2.反映全身供氧和耗氧之间的平衡。3.确定输血指征。在心输出量、体温和SaO2相对稳定时，SVO2反映了Hb浓度能否满足血液向组织供氧，从而帮助确定有无必要输血引起混合静脉血氧饱和度改变的常见原因二、组织氧合的局部监测常用的有胃粘膜内PH（PHi)，小于7.32，有组织缺氧原理：将注有生理盐水的硅胶气囊置入胃腔内，依据气体可沿其浓度梯度自由扩算的原理，90min后胃粘膜组织的PCO2与囊内生理盐水达到平衡。抽取囊内生理盐水并测定PCO2，同时采动脉血测定HCO3-,按Henderson-Hasselbalch方程式计算pHi。临床意义：当内脏局部氧供不能保证有氧代谢需要时，酸性代谢物增加，pHi降低。因此，测定的pHi降低反映了局部组织缺氧。PHi一般以7.32为界，小于7.32为异常。许多关于ARDS的研究证实，pHi呈低值的患者无论其多器官功能衰竭的发生率和病死率都明显高于pHi正常者.其他的：组织氧电极，局部血氧饱和度监测、局部组织乳酸测定氧代谢失衡的后果(1)正常情况下，氧输送（DO2）和氧耗（VO2）处于和谐关系，DO2约580～700ml/min，VO2约160-220ml/min.m2,DO2充裕，组织VO2正常，即使DO2一定程度的下降，VO2也维持不变，这种关系称VO2对DO2的不依赖关系。氧代谢失衡的后果(2)DO2下降超过一定限度，通过调节氧供不能维持VO2，则VO2就会随DO2的继续降低而下降，此时称为VO2对DO2的依赖关系，这个限度称为阈值。所以，合理的氧供是危重病救治的关键之一，缺氧无疑会加重机体的损害。氧代谢失衡的后果(3)加重了对缺氧耐受性低的器官的损害，如脑组织耗氧３0ml/kg/min,完全中断６分钟，即产生脑细胞变性、坏死等不可逆的损害，出现烦躁、谵妄、昏迷。氧代谢失衡的后果(4)肠道也是对缺氧耐受性低的器官，虽不像脑缺氧那样引人注目，但胃肠绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，整个肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素不断侵入机体，成为危重病中后期治疗的难点这一过程被认为是诱发脓毒血症和多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）最主要的原因之一。氧代谢失衡的后果(5)诱发释放炎性介质，触发和持续炎性介质的全身反应（SIRS）。目前临床上治疗非常棘手，死亡率很高的MODS出现的原因之一就是由于过度的炎症反应导致的细胞缺氧和能量代谢衰竭的结果。氧代谢失衡的后果氧代谢失衡的后果(6)剌激骨髓造血功能。长期缺氧，使血红蛋白和红细胞比重增高，增加血液粘稠度，易诱发脑梗塞和心肌梗塞，特别是合并有动脉硬化的老年病人。氧代谢失衡的后果氧代谢失衡的后果(7)通过血管紧张素的分泌，使部分脏器供血减少，以达到“丢车保帅”的作用，这种供血的重新分布，使肾血管收缩，肾血流下降，如不改善，可导致急性肾功能不全，特别是在低血压，灌注不良而又盲目使用升压药时，更易发生。氧代谢失衡的后果(8)细胞对氧的利用主要是进行生物氧化，合成能源物质ATP。在氧供不足时，造成能源危机，迫使组织无氧代谢增强，产生大量的乳酸，导致代谢性酸中毒，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒，引起机体内环境的酸硷失衡。氧代谢失衡的后果(9)据Shoemaker提供的资料，存活且无器官并发症的最大氧债为8.0±1.5l/min,而死亡病例最大氧债是前者的4倍，且全部并发器官衰竭。可见，缺氧的轻重或者说氧债的大小与病人的预后休戚相关，因此，治疗上应始终把预防和纠正细胞缺氧放在极重要的地位。氧输送与氧耗调控一降低氧耗：降低组织氧耗，提高组织对缺氧的耐受性。1呼吸衰竭患者应用机械通气2烦躁的患者充分镇静、镇疼3机械通气时人机对抗，及时调整呼吸机参数，应用镇静、肌松，降低呼吸共功4常规的护理操作，如吸痰、物理治疗可增加氧耗50%，5体温升高增加1度，氧耗增加10%，寒颤氧耗增加100%。氧输送与氧耗调控二、增加氧输送氧输送量的大小对心输出量的变化最敏感，1增加心排量，可通过输液、扩容达到最佳前负荷（PAWP），用正性肌力药物改善心肌收缩力，用扩血管药物改善心肌顺应性或降低后负荷等方法提高心排量2增加动脉血氧含量增加血中血红蛋白含量，提高血液的携氧能力。提高吸入氧浓度，机械通气，PEEP等方法增加动脉血氧饱和度。肺水肿的病人减少肺水量，痰液引流特殊体位抗感染支气管扩张药化痰药三、提高组织氧摄取率1减轻组织水肿全身炎症反应时，毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出、间质水肿，氧从血液到组织的弥散距离增加，导致组织的氧摄取率降低。提高血浆胶体渗透压，恢复