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休克的诊断与治疗进展甘肃省紧急医疗救援中心王映珍2020/2/291休克的概念休克（shock）：是机体由于各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下，并发生代谢物积聚。特征：序贯性变化，亚临床MODS。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍2微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏器和组织。调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍3关于“有效循环血容量”•所谓“有效循环血容量”是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、皮的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。•有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍4关于“有效循环血容量”•在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及且相互影响。休克时血管容量增加是由于血管扩张，外周阻力锐减、血液滞留于外周血管，致有效循环血量相对不足，而血液总量并未减少，故称为分布异常性休克。神经源性休克即由神经反射所引起，过敏性休克、感染性休克由体液因素所引起。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍5病因及分类•按病因分类：•失血性休克•创伤性休克•感染性休克•心源性休克•神经源性休克•内分泌性休克2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍6病因及分类•按临床表现分类：•暖休克•冷休克2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍7病因及分类现主张按休克发生原因的病理生理改变分类：2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍8发病机制——休克早期•根据血流动力学和微循环变化规律，一般可分为三期：•（一）休克早期（细小血管痉挛期）：缺血缺氧期，代偿期。休克动因体液因子释放细小血管痉挛真毛细血管关闭循环灌流量下降血液重新分布血压循环维持代偿肾素-血管紧张素-醛固酮系统（+）血管升压素（+）2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍9发病机制——休克早期•此期患者表现为血压正常或增高，如立即采取有效措施，容易恢复，若被忽视，甚至误用降压药，则病情很快恶化。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍10发病机制——休克期•（二）休克期（微循环淤滞期）：淤血缺氧期或失代偿期。小血管持续收缩组织缺氧乳酸堆积代谢性酸中毒微动脉和毛细血管前括约肌舒张微静脉和毛细血管后括约肌收缩微循环淤血毛细血管通透性增加大量血浆外渗微循环血量锐减微血栓形成回心血量减少血压下降微循环血量锐减微血管周围肥大细胞释放组胺白细胞粘附组织细胞缺氧及器官受损加重2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍11发病机制——休克期•最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LT）、纤维蛋白连接素（Fn）、白介素（IL）、氧自由基的体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路”（finalcommonpathway）。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍12发病机制——休克晚期•（三）休克晚期：DIC期，不可逆阶段。此期是指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗是血液浓缩和粘滞度增高。血管内皮损伤，胶原外露血小板聚集促发内外凝系统广泛微血栓形成细胞程序缺氧细胞膜损伤溶酶体释放细胞自溶出血胰腺、肝、肠缺血心肌抑制因子、血管抑制物质，肠因子等脏器功能衰竭2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍13发病机制——休克的现代认识•休克是由于任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭。•组织缺氧是休克的基本问题，不论是可逆的还是不可逆的损害，都表现为MODS.•除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其他3类休克都是以心排血量减少为特征。•休克的共同结局是有效血容量减少，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚，这是一急性循环衰竭，生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍14早期识别•休克是严重的循环障碍综合征，通过明显的体液生理学变化及由此引起的临床表现，诊断一般并不困难。但应注意下列情况：•1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原发病的追溯。•2.必须注意一些不典型的原发病。•3.应重视休克的早期体征。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍15早期识别•4.要提高对重要脏器功能衰竭的早期认识，以便及时采取抢救措施，应按照需要及时做中央静脉压、肺动脉楔压、尿素氮、鸡肝、乳酸、胆红素、有关酶学（肌酸磷酸激酶、天冬氨酸转氨酶等）、肌钙蛋白、血小板、凝血因子等检查。•5.监测血流动力学、氧代谢动力学及循环呼吸支持。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍16关于氧代动力学•为反映组织细胞氧合状态的客观指标。•多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。•SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。•20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+-0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍17关于氧代动力学•肺动脉漂浮导管的问世，才有了测算机体氧供需状况的方法。可以用其测的心排血量（CO），采得肺动脉内的混合静脉血，同时结合动脉血气分析和血红蛋白，就可计算出氧输送量（DO2）、氧耗量（VO2）和氧摄取率等氧相关指标。应用上三项指标可对机体的氧供、氧耗和氧需状况进行客观的量化评定。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍18诊断与分期•诊断标准：•（1）有诱发休克的病因；•（2）意识异常；•（3）脉细速，＞100次／分或不能触知；•（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml／h或尿闭；•（5）收缩压＜80mmHg；•（6）脉压＜20mmHg；•（7）原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上或下降80mmHg以上。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍19诊断与分期•凡符合上述第一项、以及第二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍20休克严重程度的临床估计（即分度）2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍21治疗原则-治疗通则•原则：•抓住主要矛盾，就地抢救，不易搬动，吸氧保暖，休克体位（平卧或下肢抬高30度），消除病因，补液扩容，正确使用血管活性药物，防止水、电解质、酸碱失衡，支持疗法，防止并发症等综合治疗。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍22治疗原则-治疗通则•①一般措施：就地抢救，不应远距离搬运；体位：头胸部及下肢均抬高30o；吸O2，2～4L／分；•②病因治疗:•③应用血容量扩充剂（扩容）：以平衡盐液（可补充功能性细胞外液，有缓冲作用）为主，辅之以适量的低右、代血浆、鲜血、白蛋白等。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍23治疗原则-治疗通则•④防治酸中毒：如休克状态已持续1～2h以上，或（及）静滴血管活性药物升压反应不佳，而血容量估计大概已补足，则须考虑有代谢性酸中毒存在的可能，补5%S.B一般以保持血浆CO2结合力不低于18mmol/L(40容积%)的原则，提高CO2—CP4.5mmol/L（10容积%）约需输入5%S.B5ml/kg；2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍24治疗原则-治疗通则•⑤应用血管活性药物：应在综合性治疗（矫治原发病因、扩容＜补足血容量＞、纠酸）的基础上选用；•⑥应用糖皮质激素；•⑦防治并发症：休克引起死亡的三大并发症是：休克肺、心衰与肾衰；•⑧其他辅助措施：纳络酮是阿片受体拮抗剂，近年来研究证明内啡肽是休克时血压降低的病理生理性因素之一，纳络酮能有效地阻断内啡肽作用于中枢的受体，使内啡肽不起降压作用。临床报告亦显示纳络酮用于顽固性败血性休克有良好的疗效。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍25治疗原则-治疗进展•（一）强调休克治疗的时间性。•无论休克患者怎样代偿，休克必有后果—MODS。•半数细胞死亡时间的概念。•组织细胞损伤或死亡数量小于50%—病程可逆。细胞损伤范围进一步扩大—不可逆损害——MODS。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍26治疗原则-治疗进展•现代休克治疗要求争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧（亦即DO2）,休克和可能休克的患者要立即大流量吸氧，必要时进行机械通气，目的是保持SaO2在一定水平。要立即建立大静脉通路。同时在诊断上要首先排除是否有张力性气胸、心脏压塞、腹腔脏器出血、严重心律失常或过敏的存在。•早期液体管理的患者能够明显降低病死率。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍27治疗原则-治疗进展•（二）首先调整前负荷原则。•休克治疗的第一步应该是了解和调整前负荷，应用液体疗法和血管扩张剂、利尿剂等手段使前负荷相当于心肌收缩力处于最佳，左室前负荷的主要指标是肺毛细血管楔压，理想范围是1.99-2.39kPa。•液体疗法：速度快，胶体液。考虑局部丢失液，由于血管扩张所致相对不足量及毛细血管通透性增加而形成的循环血量的移动。•注：即使发生一定程度的组织水肿（如脑水肿、肺水肿等）也要坚决维持有效循环容量，此时，让一些脏器做出一定的牺牲是无法避免的。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍28治疗原则-治疗进展•（三）调整前负荷和药物疗法兼用的原则。•血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩药）。•为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。•血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸甘油、硝普钠等。•纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍为必要，如去甲肾上腺素。•休克治疗追求的是血压和血流量两者同时得到恢复。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍29治疗进展—总结•对休克的治疗切忌千篇一律，应尽量弄清休克的病因及病理生理机制，有针对性的加以处理，同时要注意个体化原则。•1、对于心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗。•2、对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。•3、对于药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍30治疗进展—总结•4、过敏性及神经原性休克，由于一开始全身毛细血管就处于扩张状态，且通透性增加，因此应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素。•5、对于创伤、失血性休克，尽快通过手术或介入治疗去除出血原因是关键性措施，同时应尽早输血力求使Hb达到120g/L、Hct维持在0.30-0.32，以保证血液有较高的携氧能力。•6、对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。•7、在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心、肺、肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。2020/2/29甘肃省紧急医疗救援中心王映珍31治疗原则-注意事项•休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，需注意下列5点：•①治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；•②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循