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脑肿瘤的影像学诊断颅内肿瘤是常见疾病；分类：（一）按来源分类：包括颅骨、脑膜、血管、垂体、脑神经、脑实质和残留的胚胎组织；（二）原发性和转移性；（三）良性或恶性；（四）按部位分，幕上、幕下、鞍区、桥小脑角区，等临床上要求能确定肿瘤的位置、大小、范围、数目和性质。颅骨平片诊断价值有限，少数能定位甚至定性。脑血管造影可作出定位诊断，有时可作出定性诊断。CT和MRI对肿瘤的诊断优于传统的X线检查。CT定位与定量诊断可达98％，CT特征结合临床资料，定性诊断正确率可达80％以上。MRI对肿瘤定位诊断更准确，但定性诊断有时也有困难。颅内肿瘤发病情况在小儿与成人不同。婴儿及儿童期以幕下肿瘤常见，其中髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤发生率较高。成人中约70％的颅内肿瘤位于幕上，中年人最常见为胶质瘤和脑膜瘤，老年人则最常见为脑膜瘤和转移性肿瘤。临床表现因肿瘤类型和部位不同而各不相同。临床症状和体征为癫痫、偏瘫、视听觉障碍、复视、头痛以及其它颅内压增高的体征。但这些症状常无特异性且晚期出现，因此，神经放射学检查是脑肿瘤诊断的重要工具。五、脑瘤(tumorsofbrain)CT具有高密度分辨力，对脑瘤的检出比较敏感，〉1.0cm病灶，结合增强扫描，其定性诊断率达70%—80%，根据肿瘤位置、密度、多少、毗邻关系，增强的程度和形式、形态，脑水肿有无，钙化程度，囊变等确定其性质。MRI检查无骨骼伪影干扰，且能多方位成像，特别适用于鞍区、脑干和小脑病变的观察；应用流空效应，不用造影剂即可观察肿瘤与周围血管的关系和血供情况；MRI对钙化病变的显示不如CT敏感。脑瘤CT平扫表现高密度高于脑组织密度，常见于钙化、出血等密度与脑组织密度相等，常见于脑膜瘤和其他少见肿瘤。低密度低于脑组织密度，绝大多数的肿瘤。脑瘤CT平扫表现部位脑膜瘤与颅骨、大脑镰相连转移瘤脑周边鞍内垂体瘤鞍上颅咽管瘤桥小脑角区听神经瘤脑瘤CT平扫表现数目单发或多发（常见转移瘤）占位征象脑沟、池、室消失、狭窄或移位水肿与恶性程度有关脑瘤CT平扫表现低密度+更低密度代表肿瘤组织液化坏死。混杂密度高、低、等密度混合存在。脑瘤CT增强扫描目的发现肿瘤；鉴别（是否，良恶）；大小。增强显著脑外，恶性增强不明显良性多见增强均匀良性常见增强不均匀坏死，恶性多见环状增强转移瘤等脑瘤MRI表现肿瘤内含水分较正常组织多，使T1信号低，T2信号高。水分越多信号越明显。绝大多数为T1WI低信号，T2WI高信号；少数等信号。肿瘤内出血：T1、T2可均为高信号。脑瘤MRI表现肿瘤内的钙化均无信号。信号均匀不伴水肿常提示良性；信号不均匀伴水肿常提示恶性。增强规律同CT。（一）胶质瘤(glioma)起源于神经胶质细胞，属脑内肿瘤，占颅内肿瘤40%。包括星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤等，最常见者为星形细胞瘤。星形细胞瘤（astracytoma）：占颅内肿瘤的30%—35%，又分为星形细胞瘤、间变型及多形胶母三个亚型。肿瘤分级采用4级分类法，Ⅰ、Ⅱ级偏良性，Ⅲ、Ⅳ级为恶性，现在国际上倾向于三分法：既：星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤；组织学分型有纤维型、原浆型、肥胖型和间变型。成人多发于大脑半球，儿童多见于小脑。星形细胞多呈浸润性生长，无包膜，与正常脑质分界不清，肿瘤常有囊变，囊内有肿瘤结节，恶性者易发生坏死和出血，血管形成不良，可见钙化。影像学表现1．颅骨平片：主要观察颅高压和肿瘤定位征。2．CT表现：（1）低度恶性星形细胞瘤：平扫多为脑内边界较清的低密度灶，可见斑点状高密度钙化灶，瘤周水肿轻，占位效应轻，病灶轻微强化或不强化。平扫增强扫描左额叶良性星形细胞瘤侧脑室后角胶质瘤（右顶）良性胶质瘤MRI表现1234右侧小脑星形细胞瘤（1平扫、2、3增强扫描，4为CT平扫）（2）恶性星形细胞瘤：平扫多为等、低、高混杂密度或呈囊性变，有斑点状钙化或瘤内出血，边界不清，瘤周水肿及占位效应较明显，因肿瘤破坏血脑屏障而强化明显，多为形态不规则、厚度不一致的强化环，可见壁结节强化，也可呈弥漫性强化。恶性胶质瘤CT表现3．MR表现：（1）低度恶性星形细胞瘤：T1加权呈低信号，T2加权呈高信号，信号强度均匀，由于血脑屏障受损轻，水肿轻、占位效应轻，肿瘤无强化或强化轻。（2）高度恶性星形细胞瘤：由于肿瘤发生间变，细胞密度及多形性增加，肿瘤血管增多以及瘤内大片坏死、出血而占位效应明显，水肿广泛，血脑屏障受损重，肿瘤T1加权呈混杂信号，以低信号为主，间杂更低、更高信号，T2加权混杂性高信号，肿瘤坏死灶和灶周水肿信号，强化明显，坏死灶不强化。恶性度越高，T1和T2值越长，囊壁和壁结节强化愈明显。三脑室后部胶质瘤右颞恶性星形细胞瘤（VI级）多形胶质母细胞瘤（右顶）恶性胶质瘤MRI表现[诊断与鉴别诊断]根据典型影像学资料，大多数肿瘤可以定位，80%可作出定性诊断。（二）脑膜瘤(meningioma)中年女性较多，脑膜瘤起源于蛛网膜细胞，多居于脑外，占颅内肿瘤15%—20%，属脑外肿瘤，中老年多见。多位于矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或天幕，少数位于脑室内。组织学分为合体型、纤维型、过度型、沙粒型和成血管细胞型。[影像学表现]CT表现：1、平扫：（1）肿瘤呈均匀高密度（占75%）、等或低密度，边界清（2）沙粒样钙化或不规则钙化（3）邻近骨质增生或破坏2、增强扫描：肿瘤90%均匀一致强化，10%—15%呈不典型环状强化。脑膜瘤CT平扫+强化右额脑膜瘤（动态CT增强扫描，呈典型的脑膜瘤曲线）MR表现：1、平扫：脑膜瘤在T1WI呈等或稍低信号，在T2WI呈高信号，少数呈等或稍低信号；脑膜瘤附近脑皮质和脑白质内移；脑瘤周围水肿可有或无；肿瘤周围见包膜呈环形低信号；2、增强扫描呈中度以上强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”，具有一定特征。脑膜瘤脑膜瘤脑膜瘤3、DSA造影可见颈内、外动脉双重供血征象和（滚雪球征）；4、头颅平片：脑膜瘤常出现颅内压增高征和松果体钙斑移位，对定位诊断有一定帮助。有定位乃至定性诊断价值的表现为骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗。骨质变化包括增生、破坏或同时存在。[诊断与鉴别诊断]根据典型影像学表现，结合脑膜瘤的好发部位、性别和年龄特征，容易诊断，少数不典型的脑膜瘤，需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿等鉴别。脑膜瘤钙化顶叶脑膜瘤三、听神经瘤（acousticneurinoma听神经瘤占颅内肿瘤的8％～10％。是成人后颅凹常见的肿瘤，约占后颅凹肿瘤的40％，占桥小脑角肿瘤的80％。中年人好发。听神经由桥延沟至内耳门长约1ｃｍ，称近侧段；在内耳道内长约1ｃｍ，称远侧段。听神经鞘瘤3/4发生在远侧段，1/4在近侧短。[临床与病理]听神经瘤起源于听神经前庭部分的神经鞘的雪旺氏细胞，为良性脑外肿瘤。肿瘤呈圆形或椭圆形，有完成包膜。血远丰富；可发生囊变或出血；骨性内耳道扩大；压迫脑干和四脑室引起脑积水。临床表现为桥小脑角综合征（病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状；颅内压增高征。〔影像学表现〕X线：内听道扩大；椎动脉造影可见小脑上动脉和大脑后动脉近段向上内移位。CT：平扫见桥小脑角内占位，呈圆形或半圆形，等密度占50～80％，肿瘤可囊变、坏死和出血，出血后可呈高密度改变，瘤周水肿轻；局部脑池扩大；50％～80％的病例有内听道漏斗状扩大或骨质破坏；脑干和四脑室受压移位，幕上梗阻性脑积水。CT增强扫描50％～80％呈明显均匀或不均匀强化，单环或多环状强化，囊变坏死区不强化；MRI：1、肿瘤多呈不均匀的长T1、T2信号，多有囊变；2、肿瘤出血时，血肿与囊变处可形成液平面；3、能清晰显示内听道内的肿瘤，以T2显示最好；4、注射Dd－DTPA后肿瘤实质部分明显强化，囊变处不强化。〔诊断和鉴别诊断〕CT、MRI，尤其是后者，对听神经瘤的确诊率可达100％，MRI无骨性伪影，能充分显示肿瘤与听神经的关系；注意与后颅凹的其它肿瘤，如桥小脑角的脑膜瘤、胆脂瘤和三叉神经瘤等相鉴别。（右侧）听神经瘤MRI表现四、颅咽管瘤（craniopharyngioma))颅咽管瘤是颅内常见的肿瘤，占颅内肿瘤的2.81％～6.16％，常见于儿童，成人少见。〔临床与病理〕颅咽管的胚胎残余上皮细胞演化而来；多向鞍上生长，压迫三脑室而引起脑积水。肿瘤大小不一，大多数有囊变和钙化。临床表现为发育障碍，颅内压增高征，成人以视力、视野障碍，个别有精神异常及垂体功能低下的表现。〔影像学表现〕X线：平片见鞍区钙化，蝶鞍异常，颅内压增高征，颈内动脉床突上段伸直抬高，等。CT：1、平扫见鞍区囊性或囊实性伴有不规则钙化的肿块；2、肿瘤的实质部分呈均匀或不均匀强化；3、脑积水4、冠状扫描可更清晰的判断肿瘤与蝶鞍的关系。MRI：1、T1可呈高、等、低或混杂信号，与瘤内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质等含量有关；T2多为高信号；2、肿瘤的囊壁和实质部分可强化。〔诊断与鉴别诊断〕（1）儿童多发，高颅压征，视力和视野及内分泌功能紊乱等表现；（2）CT平扫鞍上囊性肿块，多有各种形体的钙化，囊壁及实质部分可强化；（3）MRI定位更准确，但对钙化显示不如CT。颅咽管瘤五、垂体腺瘤垂体瘤(pituitaryadenoma)约占颅内肿瘤的10％左右。发生于成年人，男女发病相等，但分泌催乳素的微腺瘤多为女性。[临床与病理]分为有分泌激素功能和无分泌激素功能两类，前者包括分泌生长激素的嗜酸细垂体腺瘤属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织界限清楚。可向上生长突破鞍膈侵及鞍上池。较大的肿瘤因缺血或出血而发生中心坏死或囊变。偶可钙化。临床表现有压迫症状，如视力障碍、垂体功能低下、阳痿、头痛等。内分泌亢进的症状：泌乳素(PRL)腺瘤出现闭经、泌乳、生长激素(HGH)腺瘤出现肢端肥大、促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤出现Cushing综合征等。[影像学表现]X线：平片显示蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷，偶尔可见鞍内钙化。部分病例可见颅高压征象及颅骨增厚等。CT表现：1．垂体微腺瘤的CT表现(1)垂体高度异常：垂体腺瘤40．0％～81．5％有垂体高度增加，但是垂体正常高度(男7mm，女9mm)这一标准难以被普遍接受。因为正常高度的垂体内发现微腺瘤也并不少见。(2)垂体内密度改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延迟扫描为等密度或高密度。因为垂体无血脑屏障，注射对比剂后，对比剂进得快、去得快，而肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂进得慢、去得也慢。肿瘤低密度世可由肿瘤液化、坏死和纤维化所致。低密度肿瘤多见于PRL腺瘤，而HGH腺瘤和ACTH腺瘤多为等密度。鞍内垂体腺瘤的强化形式包括有均匀强化、不均匀强化、局限低密度、未见异常密度。(3)垂体上缘膨隆：垂体微腺瘤78．3％～84．2％的病例可出现垂体上缘膨隆。冠状扫描，膨隆可以居中，偏侧更有意义。少数病例垂体上缘平坦。(4)垂体柄偏移：冠状面可以观察垂体柄左右偏移。偏侧的肿瘤可以将垂体柄挤向对侧，约占18．4％～31．7％。居蝶鞍中部的肿瘤，可以使垂体柄变短。垂体柄的前后移位，在矢状或冠状面上才能显示。有些病例在CT扫描时，垂体柄显示不清楚。(5)鞍底骨质改变：冠状面扫描可以显示鞍底骨质变薄，凹陷或侵蚀，占57．9％～63．3％，但少数病例肿瘤与骨质改变之间存有一段距离。(6)血管丛征：动态CT扫描观察，垂体腺瘤使垂体内毛细血管床受压、移位称血管丛征(tun征)。垂体毛细血管床在对比剂达到颈内动脉床突上段后10秒出现，表现为圆形血管丛，位于中线，垂体柄前，直径3～4mm，有的分散在垂体上面，表现为一平行的带状影。在颈内动脉最佳显影后20秒或开始注药后40秒血管床密度最高(CT值100HU)，以后有规律的下降，约在开始注药后80秒，垂体均匀强化，血管床消失。1．垂体微腺瘤的MRI表现(图10-1-13)垂体微腺一般用冠状面和矢状面