肺栓塞的诊断与治疗

肺栓塞的诊断与治疗一、概述(一)流行病学情况•发病以50～60岁最高。•在美国是公认三大致死性心血管疾病之一,是全美第3位的死亡原因，仅次于肿瘤和心肌梗塞。•病死率达33％～38％，其中10％的患者于发病后1h内死亡，另有20％的患者在随后的病程中死亡。•及时诊断，90％以上的患者可得以存活。病死率由42.0%降至9.0%。•误诊、漏诊率为57.7%。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年已发生彻底改变。虽然我国目前尚无准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有显著增加。由于PTE的症状亦缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，使检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关注。（二）肺栓塞的名词与定义1.肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。2.肺血栓栓塞症（PulmonaryThrombo-embolism，PTE）：为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）。PTE常为DVT的并发症。3.肺梗死（PulmonaryInfarction，PI）：是指肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死肺栓塞后发生肺梗塞的不足15％，这是由于肺组织的多重供血与供氧机制：肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。PET的危险因素包括：①血流滞缓任何可以导致②静脉系统内皮损伤的因素③血液高凝状态原发性继发性二、危险因素抗凝血酶缺乏蛋白S缺乏蛋白C缺乏活性蛋白C抵抗纤溶酶原不良血症先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征Ⅻ因子缺乏等表1PTE的原发危险因素创伤/骨折血小板异常髋部骨折（50％～75％）充血性心力衰竭（＞12％）脊髓损伤（50％～100％）急性心肌梗死（5％～35％）外科手术后恶性肿瘤疝修补术（5％）肥胖腹部大手术（15％～30％）因各种原因的制动/长期卧床冠状动脉搭桥术（3％～9％）长途航空或乘车旅行脑卒中（30％～60％）口服避孕药中心静脉插管及介入性操作真性红细胞增多症吸烟巨球蛋白症妊娠/产褥期植入人工假体血液粘滞度增高高龄表2PTE的继发危险因素表现为肿瘤细胞与凝血酶和纤溶酶产生系统的相互作用；某些肿瘤可引起血小板抗凝血酶和抗凝血酶Ⅲ活性下降，以及纤维蛋白原水平升高。因此，当发生DVT而无明显危险因素时，有必要详细询问病史，体检，查癌标，排除肿瘤。恶性肿瘤（Trousseau综合征）1.下腔V经路：大部分来源于下肢深静脉，特别是从胭静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50％～90％)。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源2.上腔V经路：颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多3.右心腔(一)PTE的血栓来源三、病理与病理生理（二）PTE的栓塞好发部位血栓栓塞既可以是单一部位的也可以是多部位的。病理发现多部位或双侧性更为常见，栓塞部位以右侧和下肺叶较多。神经体液因素低氧肺循环阻力肺A高压右室后负荷右心室扩大右心功能不全室间隔左移左心功能受损冠脉灌注压↓心肌血流↓心输出量↓主动脉内低血压右房压力低血压休克栓子阻塞肺A及其分支（三）病理生理改变1.栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔增大2.肺血流重新分布，V/Q失调3.栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小4.累及胸膜胸腔积液低氧血症呼吸功能不全••四、临床表现（一）症状(1)呼吸困难及气促（80％～90％）：是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心绞痛样疼痛（4％～12％）。(4)晕厥(11％～20％)：可为PTE的唯一或首发症状。(5)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。(6)咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。(7)咳嗽(20%～37％)。(8)心悸(10%～18％)。肺梗死三联征”，表现为：①胸痛；②咯血；③呼吸困难。应特别强调的是,临床表现上典型肺栓塞三联征的患者不足20%。80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。有症状的患者其症状也缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。（二）体征(1)呼吸急促（70％）：呼吸频率20次/min，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40％）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀（11%～16％）。(5)发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。(6)颈静脉充盈或搏动（12％）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5％）和（或）细湿罗音(18%～51％)，偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30％）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23％），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。（三）深V血栓的症状与体征90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周经增粗、疼痛或压痛、浅V扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数以上无明显症状和体征。五、辅助检查白细胞数↑、血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH↑。（一）一般实验室检查是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，D－二聚体浓度↑。（二）血浆D一二聚体D－二聚体对APTE，敏感性达92％～100％；但特异性较低，仅为40%～43％。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE，其含量500g/L可基本排除APTE；高度可疑APTE的患者此检查意义不大，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行肺动脉造影等手段进行评价。。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D－二聚体升高。V1～V4、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波改变和ST段异常。部分病例可出现SⅠ、QⅢ、TⅢ征（急性肺原性心脏病图形）。这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。应注意与非ST段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别，并观察心电图的动态改变。（三）ECGECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V41.区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现，但缺乏特异性)。2.局部浸润性阴影。3.尖端指向肺门的楔形阴影。4.右下肺A干增宽或伴截断征。（四）胸部X线平片5.肺A段膨隆及右心室扩大征。6.患侧横膈抬高。（40％～60％）7.少－中量积液。（30％）8.肺不张或膨胀不全。(原无心肺疾患者异常所见约占80％，X线征象多在12～36h或数天内出现)。低氧、低碳酸血症、肺泡一动脉血氧分压差增大。动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标；值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。（五）血气分析肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。（六）肺核素扫描肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，或X线胸片无异常（高度可能），其对PTE诊断的特异性可达97％。但敏感性仅40％。如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96％。能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一。（七）螺旋CT直接征象：肺A内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，远端血管不显影(敏感性50％～80％；特异性80％～100％)。间接征象：肺野楔形密度增高影；条带状的高密度或盘状肺不张；中心肺A扩张及远端血管分支减少或消失。对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。（八）MRI在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常。近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。（九）超声心动图是诊断肺栓塞的“金标准”，直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别2％～4％和0.1%～0.2%，故应严格掌握适应证。如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查。（十）肺动脉造影超声技术MRI肢体阻抗容积图放射性核素静脉造影静脉造影（十一）深静脉血栓的辅助检查六、诊断1.有栓子形成的易患因素及诱发本病的基础疾患。2.突然性胸痛、咯血、呼吸困难、晕厥、休克等临床表现。3.心电图呈典型SIQⅢTⅢ改变或明显右心负荷加重。4.血气分析PaO2、PaCO2降低。（一）诊断要点5.X线显示肺部楔形或斑片状阴影。6.肺扫描显示肺血流扫描缺损而通气扫描正常。7.肺动脉造影有不同大小的肺血管内充盈缺损或肺动脉有截断现象。8.明确存在下肢或其他部位的深静脉血栓。不符合肺栓塞符合肺栓塞尚不足以确诊异常不除外肺栓塞多发性肺灌注缺损与通气扫描不匹配病史、物理检查正常P(A-a)O2动脉血气分析符合其他诊断肺通气/灌注扫描正常心电图、胸片阳性阴性下肢：阻抗血流图多普勒超声静脉造影肺血管造影阳性阴性开始肝素抗凝及溶栓治疗考虑其他疾病(二)诊断程序肺栓塞诊断的基本程序螺旋CTMRI阳性血浆D－二聚体正常急性肺栓塞危险分层的常用指标1.临床表现：休克，低血压(收缩压90mmHg，或血压下降超过40mmHg持续15min)；2.右室功能不全征象：超声心动图提示右室扩张、压力超负荷，CT提示右室扩张，右心导管检查提示右室压力过高，脑钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高；3.心肌损伤标志：TnI或TnT阳性。七、鉴别诊断急性心肌梗塞：ECG动态变化和心肌酶谱异常可鉴别；冠状动脉供血不足、急性左心衰、夹层动脉瘤；渗出性胸膜炎：结核多见，PE胸液量少，为血性，吸收快；肺炎支气管哮喘COPD并发气胸。八、治疗1.使患者渡过危急期，缓解栓塞和防止再发。2.尽可能恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。（一）治疗目的发病后头2天最危险，患者应收入ICU连续监测血压、呼吸、心率、ECG、中心血压、血气。1.一般处理：安静、吸氧、镇静、止痛。2.缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛：阿托品0.5～1.0mgIV，必要时追加罂粟碱30mg，皮下或肌注。（二）急救措施3.呼吸循环功能支持(1)合并有严重呼衰时，可采用机械通气（无创）、避免气管切开。(2)右心功能不全、心排量↓，在维持血压的前提下，可应用一些血管扩张剂及正性肌力的作用。(3)控制进液量，以免加重右心扩张，进一步影响心排出血。1.目的迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，减少病死率和复发率。（三