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2020/2/291心电图讲座（三）株洲市二医院内科主任医师杨毅2020/2/292一、心房肥大心房、心室肥大2020/2/2931.右房肥大时间右房肥大，除极时间虽延长，但整个心房除极时间不延长振幅P波≥0.25mv，尖锐高耸。II、III、aVF导联P波最为明显，称为肺型P波。V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波双向，则振幅算术和2.0mV2020/2/294ECG表现P波高尖≥0.25mv，“肺型P波”PII、III、aVF高尖明显P波时间不延长2020/2/2952.左房肥大(leftatrialenlargement)由于左房最后除极，左房肥大时除极时间延长●PI、II、aVR、aVL0.12s，呈双峰型，双峰间距0.04s，称二尖瓣P波（I、II、aVL明显）●Pv1先正后负，负面波较深。Ptf称为P波终末电势:正常0.04mm.s，Ptfv1=Pv1负向波深度(mm)×宽度(s)2020/2/296ECG表现P波0.12s，常双峰型PI、II、avL增宽明显Ptfv1≥-0.04mm.s2020/2/2973.双房肥大(biatrialenlargement)当双房均肥大时，ECG上示有异常高而宽的双峰型P波，P波0.12s，振幅0.25mv，V1导联P波高大双相,振幅超过正常。2020/2/298二、心室肥大●心室除极顺序初段:室间隔除极中段:左右心室壁除极,由心内膜向心外膜扩布末段:心室和室间隔后底部除极2020/2/299●右室位于心脏右前上方，右室除极综合向量指向右前上。●左室位于心脏左后下方，左室除极综合向量指向左后下，故此，左、右心室除极方向基本相反。2020/2/2910●左室壁：右室=3~4:1●故左室除极向量右室，综合向量指向左后下●心室肥大ECG发生机理2020/2/29112020/2/2912左室肥大●左室肥大时，左室壁较右室壁更厚，左室除极向量占更优势，此时除极综合向量方向仍指向左后下方(亦可偏上)，但量上却大为增加，故QRS波群形态与正常大致相似，唯电压高。●因除极时间延长致复极程序发生改变(先除极处，先复极，由内膜向外膜)，而发生ST-T改变。2020/2/29132020/2/2914左室肥大的ECG指标1.左室高电压的表现Rv5(或Rv6)2.5mvRv5+Sv14.0mv(男)，3.5mv(女)RI1.5mv;RavL1.2mv，RavF2.0mvRI+SIII2.5mv，RII+RIII4.0mv2.额面电轴左偏3.QRS总时间0.10–0.11s，但一般0.12s4.ST-T改变2020/2/2915左室肥大ECG改变心肌劳损：QRS波群电压增高并伴有ST-T改变者2020/2/2916右室肥大右室肥大轻微显著左室除极居优右室除极居优综合向量综合向量偏左、后、下偏右前下、上或右、后上QRS波近似正常QRS波特异2020/2/29172020/2/2918右室肥大的ECG标准1.QRS波群电压改变V1(或V3R)R/S≥1,Rv11.0mvRv1+Sv51.05mv(重症1.2mv)avR导联中,RavR0.5mv;R/S或R/q≥12.电轴右偏≥900，(重症者1100)3.ST–T改变其中以1条最为重要2020/2/29194.少数表现为右室流出道肥厚●V1-V6导联均呈rS(R/S1),极度顺钟向转位●I导联低电压(0.5mV)●电轴右偏≥+9002020/2/2920双心室肥大大致正常心电图，双侧心室电压同时增高，抵消；单侧心室肥大心电图，另一侧肥大被掩盖；双侧心室肥大图形，既有右室肥大心电图特征，又有左室肥大的某些征象（V5导联R/S1，R波振幅增高)。2020/2/2921心肌缺血与ST-T改变一、缺血型心电图改变●心肌某一部位缺血，影响心室复极，关联导联发生ST-T改变●心内膜缺血，使与心外膜抗衡的心内膜复极向量减少，T波向量增加，出现高大T波●心外膜心肌缺血，使心肌复极顺序逆转，出现与正常相反的T波向量，倒置T波2020/2/2922ST-T改变●I、aVL导联T波倒置●V4-V6导联ST段压低1-1.5mm2020/2/2923二、损伤型心电图改变●ST段压低和ST段抬高●心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌●心内膜损伤时，ST向量背离心外膜指向心内膜，心外膜导联出现ST段压低●心外膜心肌损伤时，ST向量指向心外膜导联，引起ST段抬高2020/2/29242020/2/2925变异型心绞痛—ST-T改变●发作部位导联ST段抬高伴对应导联ST段压低，发作终止后可恢复；T波增高●房室分离2020/2/2926心肌梗塞(myocardialinfarction,MI)2020/2/2927MI指冠状动脉由于严重狭窄或持久痉挛或形成血栓致使血供急剧减少或中断，使相应的心肌产生严重持久的缺血造成心肌坏死。2020/2/2928一、MI的ECG基本图形及机制发生MI后，随着时间的推移在ECG上可先后出现缺血、损伤和坏死的图形。2020/2/29291．缺血型改变内膜缺血→双肢对称的巨大高耸T波外膜→冠状T波2．损伤型改变表现S-T段偏移。内膜损伤→ST↓外膜损伤→S-T段↑2020/2/2930(1)损伤电流说—等电位的ST段相对高于低电位的基线(2)除极受阻说—受损心肌与正常心肌产生电位差2020/2/29313．坏死型改变心肌坏死时，不能恢复复极化状态和产生动作电流致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗塞区。ECG表现为Q波或QS波。2020/2/2932临床上导联电极和心肌之间有一定的距离，因此在体表心电图上往往记录到缺血、损伤和坏死三种改变的混合图形。2020/2/29332020/2/2934二、MI的图形演变及分期2020/2/29351.早期又称超急期，约在MI后数分-数小时内发生心肌缺血和损伤的改变，表现巨大高耸T波、斜升S-T段，急性损伤性阻滞（VAT延长，R波升支可有切迹），无异常Q波出现。2.急性期MI后数小时到数周，为损伤合并坏死图形。2020/2/29363.近期数周－数月，从S-T段恢复到等电位线开始至倒置的T波恢复正常或呈恒定的T波倒置。急性期和近期总称为急性充分发展期。4.陈旧期≥3~6个月，ST段和T不再变化，只留下异常Q波。2020/2/2937三、MI的定位诊断下壁Ⅱ、Ⅲ、avF前间壁V2、V3前壁V3、V4、V52020/2/29382020/2/2939•谢谢观赏