神经生物学 脑的高级功能2012

脑的高级功能第十八章弥散性调制系统与行为弥散性系统的存在和作用弥散性系统的共性–较少神经元的核心；大量的突触联系–大多起源于脑干–神经递质的作用广泛–突触后均为代谢型神经递质受体四种弥散性调制系统去甲肾上腺素能系统：蓝斑5-羟色胺能系统：睡眠觉醒调节多巴胺能系统：随意运动与奖赏系统乙酰胆碱能系统：睡眠觉醒与学习记忆第十八章弥散性调制系统与行为第一节去甲肾上腺素能系统抑郁症：一种极为严重的情感紊乱，其特征是情绪状态处于失控状态，伴有失眠、食欲丧失．无价值感和犯罪感等等.当生活环境改善时．思考的情绪却不能随之改善。抑郁是自杀的一个主要的可预知的原因。NE与5-HT浓度降低目前对抑郁症的药物治疗非常成功。共同特点是增强中枢NE能和／5-HT能突触传递。治疗药物分为三大类：①阻断重摄取；②选择性的摄取抑制剂③降低酶降解研究发现，这些药物需要经过几个星期才能逐渐发挥出抗抑郁效应。有些能提高突触间隙左甲肾正腺素水平的药物，如可卞因，却没有抗抑郁的作用，所以一个可能的假设是，只有那些能促进去甲肾上腺素或5—羟色胺能系统产生长时程适应性改变的药物才只有缓解抑郁症的效应。第二节5—羟色胺能系统致幻剂：是一类能使人产生幻觉的化合物麦角酰二乙胺（LSD）化学结构和5-羟色胺的很接近。减少5—HT释放。而显著地抑制中缝核神经元的放电活动，而中缝核神经元活动减少同样是梦境—睡眠时的特征。可见LSD的作用就是降低脑内弥散性5—羧色胺调控系统的输出。第三节多巴胺能系统兴奋剂：可卡因（古柯碱）和安非他明（苯丙胺由盐酸麻黄素合成，摇头丸）兴奋剂：可卡因（古柯碱）和安非他明（苯丙胺由盐酸麻黄素合成，摇头丸）这两种药物的使用者警觉和自信都增加，有一种飘飘然和愉快的感觉以及食欲降低。这两种药还是拟交感神经药，即它们能起类似于交感神经活动效果，例如心率、血压增加，瞳孔放大等等。都具有另一个不易为人发现的行为效应：使用者通常在心理上产生对这些药物的强烈依赖．发展成对这些药物造成的持久愉快感觉的强烈渴望。可卡因和安非他明这类兴奋剂不是来促进正常功能，而是增强药物寻找行为。使用抑制剂，例如a—甲基酪氨酸，来实验性耗竭脑内的儿茶酚胺，将消除可卡因和安非他明的兴奋作用兴奋剂例如可卡因和安非他命阻断儿茶酚胺的重摄取，延长和加强多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）的作用。精神分裂症：是所有精神疾病中最具伤害性的。特征是精神话动和现实失去联系，患者的思维、感知、情绪和运动功能支离破碎。分为两型：I型精神分裂症的特征是病人经常有离奇的妄想(比如“我是耶酥”)、幻觉(比如听到想你的声音)以及混乱的、类偏执狂似的思维。安非他命超量使用的结果导致实际上和I型精神分裂症症状相似。II型精神分裂症的特征是病人丧失正常的情绪反应(情感淡漠或不适当的嬉笑、哭闹)、具有病态姿势(称为紧张症)以及缺乏自发语言。第四节乙酰胆碱能系统老年痴呆病：此病的特征是进行性的认知功能丧失。发病过程中，最先死亡的是基底前脑复合体的胆碱能神经元。之后伴有神经元的广泛死亡。第五节弥散性调制系统和药物依赖致幻剂兴奋剂第六节弥散性调制系统和精神疾病抑郁症精神分裂症第十九章情绪的脑机制第一节什么是情绪很难精确定义一、情绪学说生理反应情绪二、情绪机制的实验研究边缘系统1、大脑额叶2、胼胝体piánzhītǐ3、杏仁核4、海马5、小脑（自闭症患者大脑）第二节边缘系统一、Broca边缘叶：由胼胝体周围的皮层，即主要由扣带回和颞叶内表面皮层(包括海马）组成二、Papez回路：加入新脑皮和下丘脑（边缘系统）三、脑内存在单一情绪系统吗狂犬病毒海马神经元恐惧和攻击行为推断海马参与了正常情绪体验。边缘系统(旧哺乳脑)的出现使得动物具有体验和表达情绪的能力，并使动物从由脑干(爬行脑)所支配的刻板行为中解放出来。同样地，新皮层(新哺乳脑)的出现使动物具有更高级、更复杂的功能。三、脑内存在单一情绪系统吗第三节恐惧与焦虑鬼故事：环境----感官----情绪----交感系统----应激反应Kluver-Bucy综合征：双侧切除或损毁猴的颞叶严重影响猴的恐惧反应．5种变化1、精神盲：能够看见，却似乎不能识别和理解2、口倾向：用口而不是用眼来鉴别每一件物体3、复变态：有反复检查物体的欲望．情不自禁地靠近并触摸每一件物体4、性行为改变：对性的兴趣明显增大。5、情绪改变：对恐惧反应的明显降低。第三节恐惧与焦虑杏仁核：损毁杏仁核----Kluver-Bucy综合征电刺激----警惕性和注意力增加习得性恐惧第四节愤怒与攻击一只动物攻击另一只动物可能是为了捕食、保护后代、争夺配偶、或恐吓潜在的敌人等等。不同类型的攻击行为具有不同的神经基础。捕食性攻击：一般不发出叫声，而是直接瞄准扑向猎物的头和颈。不出现交感神经系统活动增强现象。情感性攻击：一般都发出叫声．并且摆出一副威胁性的或防御性的姿势。伴有交感神经系统活动增强现象。第四节愤怒与攻击下丘脑与攻击行为：假怒---去大脑引起----损毁下丘脑翻转----推论该功能被大脑抑制电激下丘脑内侧部引起情感性攻击外捕食中脑与攻击行为：传导通路中脑被盖腹侧区：刺激----捕食增加损毁减少电刺激中脑导水管周围灰质使动物发动情感性攻击第四节愤怒与攻击杏仁核与攻击行为猴王----杏仁核----最低层精神手术？？5—羟色胺与攻击行为抑制第五节强化与奖赏自我电刺激与强化=愉快？有回避位点多个点第五节强化与奖赏人的脑刺激—个病人患有严重的嗜睡：自我刺激的位点是前脑的隔区。清醒、舒服、达到性高潮时的感觉。有时反复地技按钮，试图达到这种极端的兴奋癫痫患者：内侧丘脑．刺激这个位点引起一种令人恼怒的不舒服感觉。病人说他选择刺激这个位点的最大原因．是这种刺激使他产生一种快要回想起一件往事的感觉。他反复地刺激，努力地去回忆这件往事。刺激相关的奖励或预期的奖励有好多种第五节强化与奖赏多巴胺和强化多巴胺与强化行为有联系。给大鼠注射多巴脑受体激动剂能增加自我刺激的频率；注射多巴胺受体桔抗剂能降低自我刺激的频率。多巴胺在某些情况下可能对强化行为很重要，但它不是脑的“奖赏递质”第二十章睡眠与觉醒的脑机制第一节REM睡眠和非REM睡眠一、非REM睡眠的特征二、REM睡眠的特征第二节睡眠周期第三节睡眠与觉醒的机制上行网状激活系统与觉醒入睡和非REM睡眠REM睡眠促睡因子第二十一章学习和记忆的神经基础第一节学习和记忆的分类学习是获取新信息和新知识的神经过程；记忆则是对所获取信息的保存和读出的神经过程。一、非联合型学习和联合型学习非联合型学习单一模式的刺激重复出现——单一兴奋灶——重复出现——兴奋性发生量变o习惯化o敏感化联合型学习根据外部条件和实验方法不同，可分为3种类型：尝试与错误学习，经典条件反射和操作式条件反射。尝试与错误学习：学习行为形成的指标是动物通过尝试与错误的经验积累，使正确反应所需的时间逐渐缩短。经典条件反射：条件刺激（CS、无关刺激、铃声）非条件刺激（US、食物）学习是刺激（S）与反应（R）之间的联结，并在脑内伴随着联想的出现。操作式条件反射(instrumentalconditionedreflex)斯金纳（B.F.Skinner,1938-）第二十一章学习和记忆的神经基础二、陈述性记忆和非陈述性记忆习惯和敏感化程序性记忆程序性记忆程序性记忆第一个明显区别是：我们通常通过有意识的回忆获取陈述性记忆，可以用语言来描述被记忆的内存，而非陈述性记忆则不行。然而，知道该怎么操作。另一个明显区别是：陈述性记忆容易形成也容易遗忘，而非陈述性记忆通常需要多次的重复和练习，但一旦形成则不容易忘记。三、短时记忆和长时记忆短暂的、容量有限的、可能还需要脑内不断复述的记亿称为短时记忆。如记我的电话号码更持久、容量更大、不需要复述的记忆称为长时记忆如记你家的电话号码，激动的经历工作记忆是临时性的“在线”记忆三、短时记忆和长时记忆第二节遗忘症和记忆痕迹遗忘症记忆痕迹1．Lashley的大鼠迷宫实验记忆痕迹弥散地储存于大脑皮层，没有明确的定位。2.Hebb的细胞集合学说要点是：①记忆痕迹广泛分布于细胞集合的突触联系中；②细胞集合可内那些参与感觉和感知的同一群神经元组成；③细胞集合中的部分神经元被损毁并不能消除记忆。Hebb的细胞集合学说促进了神经网络计算模型的发展，依据这一学说而产生的计算模型巳成功地复制出许多人类记忆的特征。3.陈述性记忆的新皮层定位即处理感觉又处理记忆损毁颞叶下皮层(IT区．位于颞叶的高级视觉区）神经元的反应迅速发生变化：对某些面孔的反应会选择性地变大。06054.人类颞叶电刺激实验电刺激颞叶使患者能重新体验到他们以前的经历第三节学习和记忆相关的脑区一、颞叶和陈述性记忆H.M除去颞叶：没有能力形成新的陈述性记忆延缓非样本匹配的任务：延缓后，移开新的物体(非匹配物体)以使得到食物。第三节学习和记忆相关的脑区一、颞叶和陈述性记忆短时记忆和长时记忆、陈述性记忆和程序性记忆的解剖学结构和神经机制是不同的。也许，内侧颞叶在一种记忆以永久的形式最终转移到新皮层的其他部位前，先暂时储存这些记忆。二、间脑和陈述性记忆主要即丘脑，连接功能，颞叶----丘脑----额叶N.A.：21岁，微型花剑损毁，顺行性遗忘症，与H.M相似Korsakoff综合（器质性遗忘综合征）与慢性酒精中毒：丘脑背内侧核及乳头体的损毁是最常见的原因。记亿巩固的机制（破坏造成顺行性遗忘症，边缘系统)和记忆回忆的机制(破坏造成逆行性遗忘症，额叶)有很大的不同。三、海马和空间记忆1.海马损毁的行为学效应记不住来过那里长期训练可记住那里没有（长期记忆），但仍然记不住来过那里损坏了空间工作记忆2．海马的位置细胞3．海马的空间记忆、工作记忆或关联记忆空间记忆：海马位置细胞编码工作记忆：需要各种记忆（长、短、空间、、）综合运用。训练后，关于不放食物的空间信息被保存在长时记忆中，而为了避免重新走进已经访问过的臂，需要工作记忆来指导。关联记忆：感觉信息进人海马及其周围皮层，在此进行处理，把当前发生的事件关联在一起，导致记忆的储存。关联记忆：多种记忆配合。海马神经元的反应与特定的气味、气味的空间位置以及气味是单独散发的或是一同散发的有关。损毁海马将伤害大鼠的这类气味分辨任务操作。四、新皮层和工作记忆前额叶皮层和顶内沟1．前额叶皮层和工作记忆切除前额叶皮层严重破坏猴的延缓反应任务操作能力。延缓期越长，猴的操作成绩越差，表明前额叶皮层在工作记忆中发挥着重要的作用。2．顶内沟外侧区和工作记忆额叶与之有联系小结记忆功能并不局限于大脑的某一特定部位。陈述件记忆来自联合皮层经过高级整合处理的感觉信息，在内侧颞叶及间脑被进一步加工处理，最终的记忆以更持久的形式储存到新皮层。程序性记忆的痕迹位于何处还不清楚：虽记不仕他曾经学过，但他却能学会新任务操作。第四节学习和记忆的突触机制一、无脊推动物学习和记忆的突触机制(一)海兔的非联合型学习和记亿1习惯化，突触前修饰是习惯化的神经机制。在感觉神经元的铀突终末,这些通道反复发放后，共效能呈进行性、持续性地降低，使每个动作电位所引起的突触的钙离子内流减少，递质释放就随之减少，从而导致缩鳃反射的习惯化2敏感化发现敏感化也是突触前修饰的结果2敏感化(二)海兔的联合型学习和记亿(二)海兔的联合型学习和记亿(二)海兔的联合型学习和记亿二、脊椎动物学习和记忆的实触机制（一）小脑皮层的突触可塑性1．小脑皮层的长时程抑制2．小脑皮层LTD的机制(二)海马和新皮质的突触可塑性1．海马CA1区的长时程增强2．海马CA1区LTP的机制谷氨酸受体离子型受体(1)NMDA受体：对Ca2+高度通透(2)AMPA受体：对Na+、K+有通透性代谢型谷氨酸受体(mGLuRs)通过G-蛋白偶联,调节细胞内第二信使的产生而导致代谢改变3．海马CA1区的长时程抑制4．LTP、LTD与记忆大脑皮层与海马有相同的机制第五节学习和