糖尿病的临床常见问题(化验篇)

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

糖尿病临床常见问题督导部培训(3)(化验篇)2型糖尿病治疗的目的控制糖代谢异常纠正糖尿病并发症或合并症的诱发危险因素延缓胰岛细胞功能的衰竭糖尿病的治疗措施运动饮食药物糖尿病的病情控制教育监测血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质血糖70~100mg/dl3.6-6.1mmol/L来源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物尿糖消化吸收分解糖异生合成分解转化160~180mg/dl尿糖为什么不能做糖尿病确诊指标尿糖:正常人尿中排出32-93㎎/天,一般不易测到。尿糖:尿中排出150㎎/天。血糖:血糖>8.9mmol/L,尿中就可以发现尿糖。肾糖阈值能出现尿糖的血糖浓度称为肾糖阈值正常人的肾糖阈值是血糖在160-180mg/dl肾糖阈值升高•肾脏疾病•老年人•肾小动脉硬化者等肾糖阈值降低•肾性糖尿•妊娠妇女等肾脏肾脏动脉肾脏静脉血糖肾小球肾小管糖尿病症状的产生取决于从肾脏排泄葡萄糖的量。肾脏排泄葡萄糖的量取决于–血糖浓度–肾小球滤过率–肾小管回吸收葡萄糖率尿糖的值取决于肾糖阈值假性糖尿:尿糖试剂是利用糖的还原性来显色,因尿中有许多物质有还原性,如尿酸、维生素C、异烟肼、青霉素、强心甙均可使尿糖定性实验阳性。血糖(空腹)增高就是糖尿病?生理性增高:餐后1-2小时、摄入高糖饮食、情绪紧张降低:妊娠、哺乳、饥饿、长时间剧烈运动增高:糖尿病、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、甲亢、颅内疾病等。降低:胰岛β细胞癌、降糖药用量过大、长期营养不良、重症肝炎、酒精中毒等。病理性:药物性增高:口服避孕药、肾上腺皮质激素、雌激素等均可以引起血糖增高。是指摄食10小时以上血糖水平。检查应在早晨9点以前抽血化验。抽血前不要激烈运动、保持情绪稳定。引起血糖升高药物,应在抽血前一周停药。注意事项:空腹血糖增高的鉴别诊断:黎明现象:原因:可能与生长激素、胰岛素抗体有关治疗:睡前中、长效胰岛素;东莨菪碱与西米替丁等。苏木杰反应:原因:由于前一天降糖药用量过大,导致夜间发生低血糖,凌晨发生应急性血糖增高。治疗:加餐实验。为什么重视餐后血糖血糖控制的是否理想糖尿病治疗措施是否合适临床意义:约70%的糖尿病最早出现的是餐后的血糖升高,此时其空腹血糖通常正常者仍占20%左右。随后才表现为空腹血糖与餐后血糖均升高。既往研究显示,在以前没有诊断糖尿病而通过OGTT筛查诊断的患者中,67%患者空腹血糖140mg/dL,因此,通过餐后血糖可发现一大批通过空腹血糖检测“正常”的糖尿病患者。诊断意义:餐后血糖与糖尿病诊断--餐后血糖作为诊断标准敏感性更高以ADA1997/WHO1999为标准评估美国40-74岁人群中糖尿病患病率糖尿病患病率%6.344.35024682h-PGFPGReportoftheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus.DiabetesCare2001,24(Suppl1):S5-S20治疗意义餐后血糖峰值明显增高,高峰持续的时间就越长。(曲线下面积大)与餐后血糖峰值相关的即时糖毒作用。糖毒作用是引起2型糖尿病进展和急、慢性并发症发生的独立危险因素。是医生调节治疗(饮食、运动、药物)的依据心血管并发症的独立高危因素空腹血糖6.1mmol/L餐后血糖7.8mmol/L心血管疾病相对危险211.331.58相关性P=0.0006CoutinhoM,etal.DiabetesCare.1999;22(2):223-240相关性P0.05餐后血糖对猝死的预测性超过空腹血糖在任何空腹血糖水平,发生猝死的危险性随着餐后2小时血糖的升高而升高餐后2小时血糖降低2mmol/l可预防患者发生猝死餐后血糖11.1mmol/l患者,28.8%死亡可预防餐后血糖7.8mmol/l患者,20.5%死亡可预防在特定范围内,降低餐后血糖和预防所有原因导致的死亡收益呈正比关系DECODEStudyGroup.Lancet1999;354:617–621葡萄糖耐量试验相关问题适应症:空腹或餐后血糖在诊断边缘。空腹血糖正常伴尿糖阳性。病史体检高度怀疑糖尿病可能者。不宜行检查:血糖明显增高,可以诊断糖尿病者。肠道功能紊乱、内分泌功能紊乱、应激状态、长期卧床。影响血糖的药物方法:晨起抽空腹静脉血,同时留尿一次。将75克葡萄糖粉溶置在250-300ml的温开水中3-5分钟内喝完。从喝第一口糖水到0.5h、1h、2h、3h采血化验。正常:空腹血糖<6.1mmol/L,糖负荷后2小时<7.8mmol/L(140mg/dl)糖尿病:空腹血糖达到7.0mmol/L(140mg/dl)食糖后2小时内任何时刻血糖达到或超过11.1mmol/L(200mg/dl)糖耐量低减:食糖后2小时血糖≥7.8mmol/L(126mg/dl)<11.1mmol/L(200mg/dl)诊断标准:100名OGTT随访10-32年以上结果OGTT初始情况OGTT随访结果(例,%)NGTIGTDMNGT68IGT28DM427(39.7)22(32.4)19(27.9)17(60.7)11(39.3)4总计:100273934空腹至少8-16小时实验应在清晨7-9点开始避免精神紧张和剧烈运动不吸烟、不饮茶发生恶性、呕吐或吃其他食物、饮料应停止实验OGTT对机体所加的糖负荷较大,不宜在4周内重复注意事项:IGT是诊断名称,但不是糖尿病。确定体内已经存在糖代谢的紊乱。不控制危险因素,就会患上糖尿病(8-11%/年)明确问题糖化血红蛋白为什么是DM金标准概念:血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物。HbAI是HbAIa、b、c之总合。特点:与血糖含量的高低呈正比。二者不易分离。提示抽血前2-3个月血糖水平HbAIc约占HbAI的70%;HbAIc是HbA与葡萄糖的加合物,HbAIa\HbAIa2HbAIb与果糖、乳糖等结合的产物,HbAIc更能代表血糖的真糖部分;HbAIc是特异性的结合,不受其他糖化组分和近期血糖波动的影响和干扰。HbAIc是反映血糖(真糖)水平的最佳指标与血糖的值成正比(1:1.1-1.7)长期控制良否的评价与监控的指标诊断方面:疾病(DM、昏迷)、孕妇、急性并发症慢性并发的预防:临床意义:葡萄糖↑血红蛋白糖化晶状体蛋白糖化体内蛋白质非酶糖化对氧亲和力↑氧的传递、释放↓局部组织缺氧视网膜病变RBC膜蛋白糖化胶原蛋白糖化LDL糖化血清白蛋白RBC变形基底膜变性清除↓漏失髓鞘蛋白糖化蛋白结构改变神经病变白内障微血管病变大血管病变TC↑肾病心血管疾病胰岛素释放实验原理•利用口服葡萄糖或馒头餐使血糖升高,刺激B细胞分泌胰岛素增加,反映其功能状态,从而有助于早期诊断、糖尿病分型、胰岛素分型和指导治疗方法•程序同口服葡萄糖耐量实验,测各时相的血清胰岛素浓度•根据测定曲线,了解胰岛B细胞储备功能、胰岛素分泌节律、内源性胰岛素生理效应发挥的优劣胰岛素分泌不足型:试验曲线呈低水平状态,表示胰岛功能衰竭或胰岛素分泌绝对不足。(1型糖尿病)胰岛素释放障碍型:空腹胰岛水平略低于正常或稍高,刺激后呈迟缓反应,峰值低于正常。(成年起病、非肥胖2糖尿病)胰岛素分泌增多型:空腹胰岛素正常或高于正常,刺激后曲线上升迟缓,高峰在2h或3h,其峰值明显高于正常。(肥胖2型糖尿病)C肽试验原理:胰岛素原转变成胰岛素时,从前者分解下一个分子的连接肽,(简称C肽)与等分子量的胰岛素同时释放入血,测量血中C肽能间接反应一道素分泌能力。意义:鉴别糖尿病的临床类型鉴别各种低血糖C肽不受胰岛素受体影响,接受胰岛素治疗的患者可以直接测定C肽,以判断病情。判断胰岛细胞瘤及术后效果有重要意义。微量白蛋白尿微量白蛋白尿(MAU)是指尿白蛋白浓度超过正常的水平,但常规尿蛋白测定为阴性的低浓度白蛋白。正常值:尿白蛋白分泌率(AER):20-200µg/min尿总蛋白/24h:30-300㎎/24h早期发现糖尿病肾病。观察干预治疗效果的指标MAU发生率减少39%,尿蛋白减少54%,临床神经病变减少60%,视网膜病变减少76%(1型DM12-39岁,随访10年)注意事项:留取标本要注意,排除精液、月经及细菌污染造成的假阳性。尿样收集后立即检验。不能剧烈运动后留尿。3次中2次阳性判断为阳性。化验结果不同采取措施不同:化验结果不同采取措施不同:AER>30µg/min者应进行干预治疗。AER12-30µg/min每隔3-6月复查1次。AER﹤12µg/min应每年复查1次。总结尿糖是筛选和监测的指标血糖是诊断和监测的指标(瞬间指标)糖化血红蛋白是诊断、监测和治疗的金指标(长期指标)尿微量白蛋白DM肾病的筛查和诊断指标C肽、葡萄糖耐量实验等均为诊断、鉴别诊断补充瞬间血糖:血糖全天血糖:24小时尿糖定量2-3周血糖:糖化血浆蛋白2-3个月血糖:糖化血红蛋白谢谢再见二零零七年一月二十五日

1 / 46
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功