心包炎

心包疾病概述：心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。正常心包正常心包心包腔内少许液体起润滑作用心包腔内呈负压，且其容积心脏体积，故心脏收缩自如。第一节急性心包炎概述：为心包脏、壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。常为某种疾病表现的一部分或为其并发症，因常为原发病所掩盖，故实际发病率远高于临床诊断者。急性心包炎病因1.急性非特异性：2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等4.肿瘤：原发性、继发性5.代谢疾病：尿毒症、痛风6.物理因素：外伤、放射性7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死近年来急性心包炎的病因学有所变化，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多而风湿热、结核及细菌感染减少。病理按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期心包脏壁层上有纤维蛋白、白细胞、少许内皮细胞的渗出，此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2~3L，多为黄而清的液体；积液一般在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎症变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。病理生理正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学；渗液进展缓慢，心包过度伸展，心包腔虽容纳1-2L液体而不增加心包内压力，这种不伴心包压塞的心包积液可以无临床症状。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量变化，使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。临床表现一、纤维蛋白性心包炎（一）症状：心前区疼痛：急性非特异性心包炎及感染性心包炎A:疼痛部位：位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部（与心绞痛相似）；B:疼痛性质：可尖锐、亦可呈压榨样，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或卧位而加重；前倾位减轻。注意与心肌梗死的心前区疼痛相鉴别。（二）体征典型体征：心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；多数以胸骨左缘第3、4肋间最明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。心包摩擦音可持续数小时或数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。（心包摩擦音发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在可据此与胸膜摩擦音相区别。）二、渗出性心包炎其临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。（一）症状心包积液最突出的症状为呼吸困难，与支气管、肺受压及肺淤血有关。表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓。采取被迫坐位，身体前倾，使心包积液向下、向前移位以减轻对邻近器官的压迫以缓解症状。（二）体征1、与量和速度有关，无性质无关2、量达200-300ml或积液迅速时心脏体征：心浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音界；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远；左肺受压迫（Ewart）征：当心包积液较多时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下出现肺实变表现，可出现浊音及支气管呼吸音。渗液迅速增加心包填塞心包渗液渗液积聚缓心脏舒缩功能受限心脏排出血量急骤下降心脏尚可代偿适应静脉回流受阻，静脉瘀血比较明显肝脾肿大伴触痛，腹水，皮下水肿，颈静脉怒张，肝—颈静脉回流征阳性等心动过速，血压不升及休克心脏压塞急性心脏压塞：急性循环衰竭、休克等Beck三联征：颈静脉怒张、低血压、心音低钝慢性心脏压塞征：颈静脉怒张，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿动脉压变小、脉搏细弱奇脉奇脉指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼气时复原的现象。奇脉也见于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时。奇脉产生的机制正常吸气，胸腔及心包负压增加，右心室血液回流增加，左心室充盈减少。心包填塞吸气时，胸腔及心包负压明显增加，右心室血液回流增加，室间隔凸向左心室，使左心室血量进一步减少，动脉压下降，产生奇脉。心电图约60～80%改变，心包积液压迫心外膜下心肌致暂时性缺血损伤，常于胸痛后数小时或几天内出现下列变化–ST段偏移–T波改变–QRS低电压–交替电压–无病理性Q波辅助检查ECGST段上移QRS低电压T波改变交替电压胸片（渗出性心包炎）心包积液量超过250毫升时–可显示心影增大–心腰平直或消失–心脏搏动减弱或消失–心影形状可随体位改变，如平卧时心底部增宽，站立时心底部变窄形如烧瓶–肺野清晰（与心衰鉴别）辅助检查胸片为确定心包积液最安全而可靠的方法检测到心脏与心包膜之间的液性暗区，方法简便，敏感性高，积液达50毫升即可作出诊断估计积液量及有无包裹及分隔引导正确的心包穿刺部位鉴别其他心脏增大疾患如扩张性心肌病等辅助检查超声心动图心包穿刺可证实心包积液观察其性状及送常规，生化和各种病原学检查有助病因诊断，尤其是感染性辅助检查心包穿刺辅助检查CT或磁共振显像心包厚度和心包积液量及分布情况帮助分辨积液性质心包活检用于病因诊断诊断病因学诊断心包炎诊断心包炎伴渗液心包炎可能病史、心包穿刺、影像学和活检X线检查、心电图、超声心动图同时伴有呼吸困难、心动过速体循环淤血和心脏增大的体征胸痛心包摩擦音鉴别诊断胸痛为主要症状急性心肌梗死患者年龄较大无上呼吸道感染史心电图有异常Q波、ST段呈弓背向上抬高和T波倒置并呈动态演变血清心肌标志物或心肌酶学指标升高疼痛主要在上腹部急腹症病史、体格检查以呼吸困难、心界扩大为主要表现心肌病、先心病等体征、X线检查、心电图和超声心动图治疗穿刺点左侧第五肋间心浊音界内侧约1~2厘米处病人取坐位胸骨剑突与左肋缘相交处病人取半坐位迷走性低血压反应阿托品•病因治疗•缓解心脏压塞•对症治疗经皮导管心包引流术主要病因类型一）、急性非特异性心包炎是一种病因不明的浆液纤维蛋白性心包炎，以男性、青壮年多见。㈠临床特征：①病前数周常有上呼吸道感染史；②起病急剧，剧烈胸痛、发热，70%有心包摩擦音，较少发生严重心脏压塞；③化验检查：白细胞总数增加，血沉增快④X线示：心影增大㈡治疗：本病可自愈，但反复多次发作，无特异性治疗方法，以对症治疗为主如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有效控制症状。二）、结核性心包炎由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可由淋巴管传播到心包。临床表现：①结核病的全身中毒反应：长期发热、疲乏、体重减轻；②心包炎表现：心前区疼痛、心包摩擦音、心包积液及受压等；心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与病情改善有一定的作用。三）、肿瘤性心包炎病因：原发性肿瘤：主要是心包间皮瘤，较少见；转移性肿瘤：常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次，淋巴瘤和白血病；临床表现：原发疾病伴有心包摩擦音、积液等；积液多为血性，常不伴有胸痛。凡快速增长的血性积液伴有心脏压塞，尤其伴有心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。治疗：①原发病治疗；②心包穿刺或切开解除心脏压塞；③心包内注射抗肿瘤药物。四）、心脏损伤后综合征某些心脏损伤后出现的综合征：如心脏手术、心肌梗死、心脏创伤后等。发病机制：可能与心脏损伤后的自身免疫性过程有关。临床表现：①发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、血沉加速等；②心包炎可以为纤维蛋白性、渗出性，也可发展为心脏压塞；③症状一般在心脏损伤后2周或数月出现，可反复发作；本病自限性。治疗：只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效；如有心脏压塞可心包穿刺抽液。五）、化脓性心包炎由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而来；少数也可由血行细菌播散所致。常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肺炎球菌。临床表现：发热、白细胞增多及毒血症表现，同时有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞；化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而漏诊。诊断手段：心包穿刺。主要治疗措施：有效抗生素和心包切开引流。预后取决于病因，也与是否早期诊断及正确治疗有关。缩窄性心包炎概念慢性缩窄性心包炎（Chronicconstrictivepericarditis）是由于心包的慢性炎症性病变所致心包增厚，粘连，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。病因在国内约40%的心包炎为结核病所致。20世纪六、七十年代以来，我国对结核病防治较好，所以结核性心包炎的病例明显减少。但是近几年来，由于在世界范围内耐药结核菌株迅猛蔓延，所以在21世纪结核病仍然是常见病、多发病，应予重视。病因其他顺次为化脓性、病毒性、创伤及心脏术后的心包积血、胸腔肿瘤放疗后（在国外放疗后已占6%～30%）、还有类风湿、代谢障碍等。慢性缩窄性心包炎多是因急性心包炎未及时或未彻底治疗的后果。病理及病理生理病理：急性心包炎随着积液逐渐吸收心包全面或局部有纤维组织增生、心包增厚粘连、脏壁层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。心包病理：非特异性心包炎显示为透明样变性组织；结核性心包炎显示结核性肉芽组织或干酪样病变。此例为慢性缩窄性心包炎，这里心包脏层,壁层融合成一层厚，硬的纤维囊，限制心脏的舒张，充盈并且导致充血性右心衰竭，这通常由于结核病或者急性化脓性心包炎治疗不彻底造成病理及病理生理病理生理：心包缩窄使心室舒张期扩张受阻、充盈减少，心搏量下降，因此，心率代偿性增快；同时上、下腔静脉回流因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张能力，因此，静脉压反而升高，形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称为Kussmaul征。临床表现心包缩窄多于急性心包炎后1年以后形成；症状：劳力性呼吸困难：最早期的症状，因心排量相对固定，在活动时不能增加所致食欲不振、上腹饱胀或疼痛：腹内脏器受压迫或淤血所致临床表现体征：颈静脉怒张Kusmaul‘s征，肝脏肿大、腹水及下肢水肿、脉压变小心浊音界正常或稍增大心包叩击音：舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致心率较快、心房颤动、心房扑动实验室检查患者由于慢性病程，消化道水肿造成吸收障碍等原因一般均出现不同程度营养不良，血色素降低、血清白蛋白减少，肝功能轻度受累，反复出现腹水。辅助检查X线：心脏大小正常或略大，呈三角形者占40%。上腔静脉阴影增宽。左右心缘变直，主动脉弓缩小。可有40%病例示心包钙化（斜位片、侧位片）而有确诊意义。透视时可见心脏不同程度搏动受限，搏动最受限的部位提示该处心包增厚严重，手术中应彻底剥除。辅助检查心电图：QRS波呈低电压，P波切迹（宽而分裂），T波平坦或倒置。T波改变和心包狭窄的程度及范围有密切关系，T波改变明显提示心肌损害严重，手术时剥除困难。另外，不完全右束支传导阻滞、房颤、房扑等较为常见。辅助检查超声心动图：心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等；为非特异性而恒定的征象。四腔心切面示缩窄性心包炎、心房扩大，心室腔变形四腔心切面示缩窄性心包炎、心房扩大，心室腔变形辅助检查CT、MRI：可清晰显示心包及心脏结构。目前的超高速螺旋CT和CMR均能进行三维立体重建，对积液分布不均匀，尤其对鉴别困难的局限性心包积液和缩窄的诊断优于超声检查，并能评价心脏功能受损情况。辅助检查右心导