3 酸碱平衡及紊乱

第三章酸碱平衡紊乱acid-basedisturbances泸州医学院病理生理学教研室邹平主要内容:1.酸碱平衡及调节2.常用的检测指标及其意义3.酸碱平衡紊乱的分类4.四种单纯性的酸碱平衡紊乱5.混合性酸碱平衡紊乱类型及判定方法一、酸碱平衡及调节(acid-basebalanceanditsregulation)机体通过多方面的调节活动使血液pH保持在7.35～7.45，这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡(acid-basebalance)。因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)。缓冲作用细胞内外离子交换作用肺的调节肾的调节作用酸碱pH7.40挥发酸（volatileacid）：碳酸H++HCO3-H2CO3H2O+CO2↑固定酸（fixedacid）：摄入的酸性物质:体内产生：氨基酸脱氨基产NH3摄入成碱性食物：蔬菜、水果（一）缓冲作用缓冲系统是由弱酸及其对应的碱所构成的缓冲对组成。血液缓冲系统分为血浆和红细胞缓冲系统。1、血浆缓冲系统：NaHCO3Na2HPO4Na-PrH2CO3NaH2PO4H-Pr2、红细胞缓冲系统：KHCO3K2HPO4K-HbK-HbO2H2CO3KH2PO4H-HbH-HbO2缓冲酸缓冲碱H2CO3H++HCO3-H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-HHbH++Hb-HHbO2H++HbO2-血液缓冲系统的组成注：当体液中H+过多时，反应式向左移动，减少H+浓度增高的幅度，同时缓冲碱的浓度降低；当H+减少时，反应式向右移动，减少H+浓度降低的幅度，同时缓冲碱的浓度增加。（二）细胞内外离子交换作用细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。（三）肺的调节1.通过改变肺泡通气量而实现。2.作用快而有效10-30min发挥最大作用。脑脊液H+↑PaCO2↑刺激中枢化感器呼吸中枢兴奋刺激外周化感器PaCO2↑H+↑PaO2↓呼吸↑（四）肾的调节作用肾主要通过泌H+、排NH4+，排出固定酸，重吸收HCO3－，即保碱，来实现对酸碱平衡的调节。方式：①泌H+和对NaHCO3进行重吸收②排泌可滴定酸集合管肾血管管腔H2CO3↑H2O+CO2Na2HPO4Na+↓NaH2PO4HCO3-+H+↑H+Na+HCO3-Cl-K+Na+③生成和排泌氨思考题：肾调节酸碱平衡机制，不包括哪一项A．肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加B．H+-Na+交换C．HCO3-重吸收D．尿的酸化而排出H+E．分泌NH3与H+结合成NH4排出二、常用检测指标1.pH•概念:溶液中H+浓度的负对数。pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4正常值:动脉血pH7.35～7.45•意义:pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒pH(-)：无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。意义：PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。☆正常值为33～46mmHg（4.39～6.25kPa）★平均值为40mmHg（5.32kPa）。如PaCO246mmHg（6.25kPa）时表示有CO2潴留;如PaCO233mmHg（4.39kPa）时表示CO2呼出过多。3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)概念:标准条件（血温38C，Hb完全氧合，PCO240mmHg）下测得的血浆HCO3-浓度。意义：由于标准化后HCO3-不受呼吸因素的影响，因此SB是判断代谢因素的指标。正常值为22～27mmol/L，平均为24mmol/L。SB在代谢性酸中毒时降低，在代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿，也可以发生继发性增高或降低。4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB)概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：AB受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常情况下AB=SB，如果ABSB，表明CO2蓄积过多→PaCO240mmHg（5.32kPa）；反之ABSB则表明CO2排出过多→PaCO240mmHg（5.32kPa）。隔绝空气实际血氧饱和度、PCO25.缓冲碱(bufferbaseBB)概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45～52mmol/L（平均值为48mmol/L）。意义：缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。6.碱剩余(baseexcess,BE)概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。正常值:0±3mmol/L意义：若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液中的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定，说明被测血液中的碱缺失，BE用负值来表示。7.阴离子间隙(aniongap，AG)概念：阴离子间隙（aniongap,AG）是指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）的差值。即AG＝UA－UC＝Na+―（HCO3-＋Cl-）＝140－（24＋104）＝12mmol/L。波动范围是12±2mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。目前多以AG16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。三、酸碱平衡紊乱的分类酸中毒碱中毒代谢性呼吸性单纯性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱pH原因酸碱丢失状况四、单纯性酸碱平衡紊乱(Simpleacid-basedisturbance)（一）代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)1.概念：以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。2.原因与分类：⑴AG增高性代酸，特点：AG升高，血氯正常⑵AG正常性代酸，特点：AG正常，血氯升高入酸增多摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等排酸减少急、慢性肾衰竭泌H＋减少AG正常性代酸入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒排酸减少急、慢性肾衰竭排泄固定酸减少AG增高性代酸3．机体的代偿调节⑴血浆的缓冲:H++HCO3-H2CO3细胞外H+↑⑵呼吸调节:[H＋]肺通气量→CO2排出⑶细胞的缓冲作用⑷肾的代偿泌H＋泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性但在高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少，酸中毒病人排出碱性尿，即反常性碱性尿。⒋血气常用指标的变化特点：原发性:pH↓SB↓AB↓BB↓BE负值↑继发性:PaCO2↓血[K＋]↑⒌对机体的影响（1）心血管系统：①心律失常（血钾增高所致）②心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低⑵中枢神经系统：γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)γ-氨基丁酸脑能量生成⑶电解质代谢：高钾血症机制:细胞内外氢钾交换增加；肾排氢增多，排钾减少。⒍防治的病理生理基础①防治原发病②改善微循环，维持电解质平衡③应用碱性药（二）呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)1.概念:以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。2.原因：CO2排出减少，CO2吸入过多。⑴肺通气障碍:呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当。⑵CO2吸入过多⒊机体的代偿调节⑴细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸时的主要代偿方式）①细胞内外H+-K+交换②RBC内外HCO3--Cl-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低⑵肾的代偿调节慢性呼酸主要代偿。泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH↓⒋血气常用指标的变化特点：急性:pH↓↓PaCO2↑ABSBPaCO2↑10mmHg→HCO3－代偿性↑1mmol/L慢性:pH↓PaCO2↑ABSBPaCO2↑10mmHg→HCO3－代偿性↑3.5mmol/L⒌对机体的影响与代酸相同，但CNS症状更明显。因为：CO2↑→扩张脑血管→脑血流量增加→脑脊液pH↓→酸中毒明显缺氧→中枢能量代谢障碍⒍防治的病理生理基础①增加肺泡通气量②慎用碱性药物（三）代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis)⒈概念:以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。⒉原因与分类：H+丢失，HCO3-过量负荷。按其发生机制和对生理盐水治疗的效果，可分为：盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒⑴盐水反应性碱中毒用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症能促进肾小管对HCO3-重吸收。呕吐、胃液吸引H+、Cl-、K+、体液丢失碱中毒利尿剂→髓袢升支Cl-重吸收↓远曲小管H+-Na+、K+-Na+交换↑HCO3-重吸收↑⑵盐水抵抗性碱中毒由于没有低氯血症参与，所以用生理盐水治疗无效。肾上腺皮质激素↑远曲小管上皮钠水重吸收↑，K+、H+排出↑低钾血症泌H＋增加（反常性酸性尿）细胞内外K+-H+交换↑补充HCO3-输库存血HCO3-过量HCO3-重吸收过多碱中毒思考题：男性，36岁，因幽门梗阻，持续、反复呕吐致缺钾性碱中毒，测尿液pH呈酸性，其原因是A．血中H2CO3减少B．呼出CO2减少C．动脉血CO2分压减少D．肾小管细胞缺K+而排H+增加E．肾小管对HCO3-的回吸收增加⒊机体的代偿调节2.呼吸调节:[H＋]肺通气量CO2排出1.血浆的缓冲:HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代偿有限3.细胞内外离子交换H+-K+交换→低钾血症H+K+⑷肾脏的代偿调节H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交换↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓⒋血气常用指标的变化特点：pH↑SB、AB、BB、BE均↑PaCO2代偿性↑,AB﹥SB5.对机体的影响:⑴CNS功能紊乱:烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷CNS功能紊乱的机制：H+↓GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧加重兴奋↑⑶对神经肌肉的影响血浆pH↑血中游离Ca2+↓肌肉应激性升高低钾血症肌麻痹手足搐搦⑵低钾血症细胞内外H+-K+交换→低钾血症肾远曲小管排H+↓→排K+↑→低钾血症⒍防治原则防治原发病，消除病因、合理用药。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水；重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物补钾碳酸酐酶抑制剂代谢性碱中毒时不应补给氯化钾的情况是A.尿量钾含量减少B．尿量低于30ml/hC．尿量超过60ml/hD．尿呈酸性E．尿呈碱性答案：B（四）呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis)⒈概念:以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼碱的基本机制是过度通气。精神性过度通气：癔病小儿持续啼哭乏氧性缺氧：初入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进：高热、甲状腺功能亢进人工呼吸过度其他：水杨酸、颅脑疾病、严重肝病⒉原因与机制：⑴细胞内外离子交换和细胞内液缓冲K+H+红细胞普通细胞⒊机体的代偿调节：⑵肾代偿调节慢性时的代偿机制泌H+、泌NH4+减弱HCO3-重吸收减弱⒋实验室常用指标的变化：急性:pH↑↑PaCO2↓ABSBPaCO2↓10mmHg→HCO3-代偿性↓2mmol/L慢性:pH↑PaCO2↓ABSBPaCO2↓10mmHg→HCO3-代偿性↓4mmol/LBE负值↑基本同代碱，手足搐搦，在急性呼碱时更易出现；PaCO2↓→脑血管收缩，脑组织缺氧加重→头痛、头晕、易激动。⒌对机体的影响：小结：常用血气指标的变化原发改变继发改变pH代酸HCO3-↓↓PaC