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胰腺炎王应山胰腺的解剖图胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶在胰腺内被激活后引起胰脏组织自身消化、水肿、充血，或出血、坏死而引起的疾病。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种临床分型•轻症急性胰腺炎(MAP)占70~80%，病情较轻、有自限性、预后好。•重症急性胰腺炎(SAP)占20~30%，病情危重、并发症多、病死率高。病因和发病机理(一)病因：1、胆石症与胆道疾病：2、大量饮酒和暴饮暴食：3、胰管阻塞4、手术与创伤5、内分泌与代谢障碍：6、感染继发于急性传染病如：7、药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素发病基础和机制发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物机制：胰腺消化酶被激活胰腺自身消化自身消化理论临床表现急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发病部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、否及时。症状1.腹痛：是本病的主要表现和首发症状。特点：突然起病，程度不一；持续性疼痛，阵发性加重；进食后加重；解痉药不缓解；部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射；弯腰抱漆位疼痛减轻。2.恶心、呕吐及腹胀：多起病后出现，有时频繁，呕吐后疼痛不减轻，同时有肠梗阻、肠麻痹。•3.发热：中度以上发热，持续3－5天。超过1周应考中度以上发热，持续3超过1虑继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染。•4.低血压或休克：主要见于重症胰腺炎。原因主要有有血管通透性增加致血浆外渗效血容量不足、及消化道出血。•5.水电及酸碱平衡紊乱：脱水、低钾、呕吐严重可代代酸等，低钙（2mmol/L）、部分血糖升高，）、偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。•6.黄疸：起病后2-3天由于胰头炎性水肿压迫胆总管而黄疸出现一过性阻黄，多在数日内消退。少数后期可因并发肝细胞损害而引起肝细胞性黄疸。营养支持对胰腺的分泌的影响肠外营养对胰腺分泌的作用：高渗葡萄糖（10%-20%）降低胰液和淀粉酶分泌脂肪刺激胰酶分泌氨基酸无明显影响低浓度脂肪乳（10%）耐受良好高浓度脂肪乳（20%）不易耐受肠内营养对胰腺分泌的作用：以胰腺分泌的生理学为基础推到出的结论经口进食对一枚分泌的刺激最大。食物直接灌入小肠对胰酶分泌的刺激最小。经远端空肠给予营养对胰腺的分泌影响甚微。急性胰腺炎肠内营养优势1、肠内营养可增加AP时T细胞CD4和CD8比例，提高免疫。2、外周血急门静脉血内毒素和各脏器中细菌含量远低于肠外。3、败血症的发生率低。4、阻止肠粘膜萎缩、改善肠道屏障，减少代谢产物进入血液，降低胰腺二次感染。误区：“让胰腺休息”空肠营养并不刺激胰腺分泌。注意AP早期营养支持是可出现高血糖现象。应对：减少非蛋白热卡，特别是葡萄糖（不应低于150g/d），增加外源胰岛素，增加脂肪乳在非蛋白热卡的比例（不高于50%），低热量低氮量。慢性胰腺炎的营养支持三大营养代谢情况：CP时蛋白质和碳水化合物吸收受影响不明显。脂肪吸收不良。合理营养：脂肪刺激胰液分泌加重腹痛，应减少，0.7-1.0g/kg.d。科逐渐加量。如果不行，可用富含中链三酰甘油（MCT）的饮食，（有缺点）植物脂肪优于动物脂肪。（胰酶补充）减少食物纤维的摄入，吸附消化酶，减少营养物质的吸收。抗氧化剂A、C、E科减少CP时胰腺炎症和疼痛。易用短肽类、低脂肪制剂，缺点：口味差、只易经肠喂养。注意：胰酶补充不易过量，易造成高尿酸血症。CP所致的胰腺内分泌功能损害常导致胰岛素和胰高血糖素双重缺乏，很容易发生低血糖。（降糖药物）总结PN：不刺激胰腺的外分泌功能，AP患者对PN有很好的耐受性。EN：经鼻空肠插管或空肠造口术进行EN也不会增加胰腺的外分泌。主张：AP初期（一周）应以全肠胃外营养支持为主，第二周开始逐渐过渡到EN，有PN过渡到EN不应少于一周。讨论1、AP病理？2、必须使用短肽作为肠内营养吗？3、不能使用含有脂肪的营养产品吗？4、怎样使用肠内营养？5、使用肠内营养的注意事项？6、肠内营养产品哪些更适合AP患者使用？