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浦口医院放射科---杨帆胰腺疾病CT检查技术规范及诊断进展一、解剖生理概要二、检查要点三、胰腺疾病胆道系统解剖（示意图）正常胰腺解剖图胰腺正常解剖•位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正后方为腹膜后大血管结构。•长13-17cm，重60-140g，分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静脉右缘为界，头位于右方，颈位于前方，钩突位于后方，体尾无明显分界，一般认为腹主动脉前为体，左肾前为胰尾，且与脾门相邻•前：胃、横结肠、大网膜•后：下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉•右：十二指肠•左：脾门•脾静脉行于胰腺的后方，脾动脉行于胰腺的上缘。胰腺导管系统主胰管•由胰尾开始，沿途接收胰小叶的小管，管径从尾至头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部副胰管•主要接受胰头前上部的胰小管，为局限于胰头内的导管，较细，在主胰管上前方，大多与主胰管相通。血管系统胰腺动脉和静脉腹腔动脉—肠系膜上动脉胃十二指肠动脉—胰十二指肠上动脉肠系膜上动脉—胰十二指肠下动脉脾动脉—胰背动脉、胰大动脉、胰尾动脉肠系膜上静脉和脾静脉汇入门静脉淋巴系统胰十二指肠前、后淋巴结上组幽门下淋巴结胰十二指肠前、后淋巴结下组—肠系膜上动脉周围淋巴结胰体尾胰上淋巴结—沿脾动脉—汇入腹腔动脉周围淋巴结肝总动脉旁淋巴结—腹腔动脉周围淋巴结胰头神经支配：双重支配交感神经：疼痛的主要通路副交感神经：对胰岛、腺泡和导管起调节作用胰腺功能外分泌：分泌胰液750-1500ml/日水、碳酸氯化、消化酶胰液分泌受神经、体液调节，以体液调节为主内分泌：β细胞占大多数分泌胰岛素α细胞分泌胰高糖素δ细胞分泌生长抑素、胰多肽（PP）、胃泌素、血管活性肠肽（VIP）正常胰腺CT表现•胰头被十二指肠圈包绕，外侧十二指肠降段，下方为十二指肠水平段•由头向尾逐渐变细，正常最大径分别为:胰头部为3.0cm，体部为2.5cm，尾部为2.0cm。以同层椎体（多为第二腰椎）横径为标准来衡量胰腺的正常大小。胰头部厚度（横径）与相邻层面椎体横径的比为1／2～1，不应超过椎体横径；胰体、尾部为2／3～1／3。•实质密度均匀，30-50HU,增强扫描后密度均匀增高•钩突位于肠系膜上动、静脉右后方，且静脉在动脉右侧，并列于钩突的前方，这是钩突重要解剖标志，另外在左肾静脉平面也有助于认识钩突位置•脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志，平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间隙时别误认为胰管•高分辨CT主胰管直径可达5mm，表现为细线状低密度影•肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐渐萎缩一、解剖生理概要二、检查要点三、胰腺疾病MSCT技术要点1、检查前准备3大注意事项：禁食4h以上2、检查前30分钟喝水1000ml左右3、看片层厚2-3mm（重建层厚1mm）4、平扫（本底、结石、胰腺炎）5、增强6、造影剂（3ml/s90-100ml）7、平静屏气8、重建MRI技术要点1、T1WI、T2WI、T1WI+FS2、动态增强动脉期、门脉期及延迟期3、MRCP4、重建一、解剖生理概要二、检查要点三、胰腺疾病一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异•急性胰腺炎•慢性胰腺炎1、急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）（1）概述•AP的发病率国外报道：年发病率50/10万。•胆道疾病或过量饮酒。•重症急性胰腺炎病死率高居不下,达30-40%。（2）分型水肿型：胰腺充血水肿，体积增大，炎性细胞浸润胰腺，腹腔内有少量渗出液。出血坏死型：腺泡和脂肪坏死，血管坏死出血。（3）病因•多数病因明确，常见病因：胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。•特发性胰腺炎：5～25％病因不明。•不同国家/地区的病因构成不同。（4）临床表现本病多见于成年男性，主要临床表现为突发性剧烈上腹痛、恶心呕吐、低血压及休克状态、腹肌紧张、压痛等。血尿淀粉酶测定均高于正常。Grey-Turner征（格雷特纳）•急性单纯性胰腺炎【影像学表现】CT表现：轻型病人CT可无阳性表现–多数胰腺体积不同程度弥漫性增大胰周渗液–胰腺轮廓模糊，左侧肾前筋膜常增厚增强–胰腺均匀增强，无坏死区域MRI表现：胰腺密度正常或轻度不均匀下降，T1WI低信号，T2WI高信号出血坏死型CT表现1体积：常明显增大，且为弥漫性。2密度:很不均匀，坏死区域的CT值比水肿更低，出血广泛时，密度普遍升高，可能掩盖坏死。3胰腺边缘轮廓：由于炎性渗出，胰腺边界模糊不清。4胰周改变脂肪坏死、积液,肾、前筋膜增厚病例1女性，37岁，突发腹痛一天就诊，急诊平扫上腹部病例1F,65Y,腹痛一天,继往有胆囊结石病史,血胰淀粉酶不高，血象高.手术探查：急性坏死性胰腺炎病例2病例2病例22、慢性胰腺炎（ChronicPancreatitis）急性胰腺炎迁延、反复发作慢性胰腺炎病理：广泛纤维化、结缔组织增生腺泡及胰岛萎缩胰管和间质可有钙化和结石形成假性囊肿形成症状：反复上腹痛、恶心呕吐，饮酒和饱餐后诱发。脂肪泻、体重减轻糖尿病•CT表现：1胰腺体积:慢性胰腺炎腺体大小可能正常、缩小或增大。腺体萎缩可以是局灶性或是弥漫性，有时CT仅见扩张的主胰管，无明显的腺体组织。弥漫性萎缩也见于老年性改变和糖尿病患者。2胰腺密度:腺体以萎缩为主要表现时伴或不伴脂肪取代，前者腺体密度基本正常，后者腺体密度明显下降，甚至呈负值。腺体体积增大者，密度普遍减低或存在局限性低密度灶。3胰管扩张:多数病例可显示不同程度的胰管扩张，有的呈均匀管状，或以局部较显著；也可能狭窄与扩张交替存在；还可能是主胰管和次级胰管均明显扩张，呈串珠状。4胰管结石和胰腺实质钙化:为慢性胰腺炎的可靠CT征象。5假性囊肿病例1病例1病例1慢性胰腺炎伴多发假性囊肿一、胰腺炎症二、胰腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异1．胰腺外分泌肿瘤胰腺癌：导管细胞癌、腺泡细胞癌、囊腺癌、鳞癌良性肿瘤：囊腺瘤、腺瘤、畸胎瘤、其他软组织瘤囊肿：胰腺假性囊肿（外伤、炎症）、潴留性囊肿、先天性囊肿、寄生虫性囊肿其他：肉瘤、淋巴肉瘤、血管内皮瘤、转移癌2．胰腺内分泌肿瘤功能性胰岛细胞瘤：胰岛素瘤及癌、胰高糖素瘤、生长抑素瘤、舒血管肽瘤、胃泌素瘤。无功能性胰岛细胞瘤胰腺肿瘤的分类:按功能分类胰腺肿瘤的分类:按性质分类1．良性肿瘤：壶腹部：腺瘤、乳头瘤、神经纤维瘤、淋巴管瘤、色素瘤胰腺本身：实性——腺瘤、软骨瘤、纤维瘤、脂肪瘤、黏液瘤、脉管上皮瘤、胰岛细胞瘤囊性——胰腺囊肿、囊腺瘤2．恶性肿瘤原发性：癌——导管腺癌、腺泡腺癌、胰岛细胞癌肉瘤——纤维肉瘤、脉管肉瘤、淋巴肉瘤其他——恶性囊瘤、癌肉瘤继发性：自胃、肠等处浸润转移而来胰腺肿瘤分类WHO1、实性肿瘤•原发肿瘤---外分泌（交界性、恶性）---内分泌（良性、交界性、恶性）非上皮性肿瘤---良性、恶性、淋巴瘤继发性肿瘤类肿瘤样病变2、囊性肿瘤•原发肿瘤---外分泌（良性、交界性、恶性）---内分泌（良性、交界性、恶性）继发性肿瘤类肿瘤样病变实性胰腺肿瘤1、原发肿瘤•外分泌交界性--实性假乳头状瘤恶性--导管腺癌（粘液性非囊性癌、印戒细胞癌、腺鳞癌发育不良癌、导管-内分泌混合癌）---巨细胞肿瘤、胰腺肉瘤、实性假乳头状瘤、多样癌---腺泡细胞癌（腺泡-内分泌混合癌）.内分泌良性---胰岛细胞瘤、无功能性腺瘤交界性/低度恶性/高度恶性---功能或无功能性肿瘤2、继发性肿瘤3、非上皮性肿瘤（良性软组织肿瘤、恶性软组织肿瘤、淋巴瘤）4、类肿瘤样病变（慢性胰腺炎、多样感染性改变、异位胰腺、错构瘤和假瘤）囊性胰腺肿瘤1、原发肿瘤•外分泌良性--（浆液性/粘液性囊腺瘤、导管内乳头状粘液腺瘤、成熟型囊性畸胎瘤）交界性--（中度发育不良粘液性囊腺瘤、中度发育不良导管内乳头状粘液腺瘤、实性假乳头状瘤）恶性--（导管腺癌、浆液性/粘液性囊腺癌、导管内乳头状粘液腺癌、腺泡细胞囊腺癌、实性假乳头状癌）.内分泌功能性或无功能性胰岛细胞肿瘤2、继发性肿瘤3、类肿瘤样病变（假性囊肿、先天性囊肿、潴留囊肿、寄生性囊肿、壶腹旁十二指肠囊肿、淋巴上皮囊肿）（一）胰腺癌病理与临床•胰头癌最多，胰体癌次之，而胰尾癌最少•胰头癌易侵犯胆总管而引起阻黄而被发现•多源于胰管上皮细胞，极少源于腺泡上皮•富有纤维组织质地坚硬，为少血供的肿瘤•胰头癌常直接侵犯胆总管下段、十二指肠•胰体癌常侵犯腹腔动脉以及肠系膜上动脉•胰尾癌常侵犯脾门，胰腺癌易转移到肝脏•胰腺癌易淋巴转移到胰周及后腹膜淋巴结1、胰腺癌的三大特点2、病理•发病部位胰头部60％体部25％尾部5％弥漫性或多灶性10％胰腺癌三大生物学特性1、乏血供肿瘤2、围管浸润（胆管、胰管）3、嗜神经生长，（胰腺后方交感神经干、丛等多，故胰腺癌多向后方生长）。3、胰腺癌的病因4、胰腺癌的临床表现4、胰腺癌的临床表现5、CT表现直接征象：胰腺肿块或局部增大，胰腺外形改变，边缘呈分叶状，胰腺正常光滑连续的曲线被中断。胰头钩突癌表现为三角形态消失，较小的肿瘤（直径≤2.0cm）局限于胰腺内，可不造成胰腺轮廓改变。平扫：等密度或略低密度肿块，肿瘤直径较大时（直径大于5cm）可表现为混合密度。坏死、液化时，则呈更低密度。增强扫描：胰腺癌由于少血管，大多数癌肿强化不明显，呈低密度，正常胰腺实质强化均匀，呈中等或高密度。•胰腺癌一般少见钙化•胰头癌肿瘤使胰腺管排泄受阻，故胰体尾部常有不同程度的萎缩改变。间接征象1、胰导管阻塞：肿瘤远端的主胰管扩张，甚至形成潴留性囊肿，少数钩突癌发生在导管开口下，无主胰管扩张2、胆总管阻塞：胰头癌常早期侵犯胆总管下端引起胆总管阻塞，梗阻近端胆总管、胆囊、及肝胆管均可见扩张，胰管、胆总管均受累则可见所谓的“双管征”。3、侵犯胰周血管：胰腺与血管之间的脂肪间隙消失；肿块包绕血管，血管形态不规则、变细、僵硬、边缘不整；血管内有癌栓形成甚至完全阻塞。4、侵犯周围脏器：胰腺癌易侵犯十二指肠、胃窦后壁、结肠、大网膜。十二指肠及结肠受累显示管壁增厚、僵硬；胃窦后壁受累则增厚，且胃与胰腺的脂肪间隙消失；侵犯大网膜致大网膜混浊、增厚成“饼状”；常同时有腹膜种植转移而合并有大量腹水征象。5、肿瘤转移征象：a.血行转移肝脏常见；b.淋巴转移腹腔动脉及肠系膜上动脉6、鉴别诊断•慢性胰腺炎：钙化多见，可有胰头局限性增大，但密度均匀，形态规则，无恶性侵犯的表现，有反复发作的病史，血尿淀粉酶高•胰腺内分泌肿瘤：有内分泌症状有特征，发病早，瘤体小，增强时明显强化•起源于间质的肿瘤：如海绵状血管瘤、囊状淋巴瘤等，一般较胰腺导管上皮癌体积大•胰腺转移瘤：尸检率3%，以黑色素瘤、乳腺癌及肺癌多见，需结合临床病史实验室检查(1)血清生化检查:血清碱性磷酸酶（AKP）、－谷氨酰转移酶（－GT）及乳酸脱氢酶（LDH）的升高，血清胆红素测定进行性升高，以直接胆红素升高为主，常提示胆道有部分梗阻，需进一步检查肿瘤存在的可能性。另外，血清淀粉酶及脂肪酶的一过性升高也是早期胰腺癌的一个启示，少数患者空腹或餐后血糖升高，糖耐量试验阳性(2)免疫学检查:血清肿瘤相关抗原的检查对胰腺癌的诊断有一定帮助，癌胚抗原（CEA）、胰胚抗原（POA）、胰腺癌相关抗原（PCCA）、糖链抗原（CA19-9）及由人体癌细胞制备的单克隆抗体（Du-PAN-2）等在晚期胰腺癌时有较高的反应。CA19-9对胰腺癌的诊断比较敏感、特异性好，应用较广泛,同时可作为术后随访的指标(3)基因检测:胰腺癌伴有许多致癌和抑癌基因的改变，其中目前比较有实用价值的是K-ras目前普遍认为CAl9—9、CA50、Span-1、SC6和PCAA抗原等是较有临床意义的胰腺癌相关抗原，无论在特异性、敏感性等方面都较令人满意。值得注意的是，在胰腺癌的早期诊断及其进展监测方面，任何一个胰腺癌标志物单独使用都难以达到满意的结果，联合检测可以提高敏感性和特异性。53岁，女，体健超声发现胰腺占位胰头癌胰头癌伴腹膜后多发淋巴结转移胰腺癌：包绕周围血管并肝转移胰体尾癌胰尾癌胰尾癌伴肝转移胰腺癌：门静脉海绵样变（二）胰腺囊性肿瘤病理1