脊髓损伤.ppt

脊髓损伤spinalcordinjury概述1.SCI是指外力直接或间接作用于脊柱脊髓，引起脊髓功能性或器质性损害2.在损害的相应节段出现运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等不同变化3.脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质4.多伴发脊柱损伤,也是脊柱骨折的严重并发症神经系统及其保护结构神经系统中枢神经系统周围神经系统脑脊髓脑神经脊神经内脏神经神经系统保护结构：脑脊膜、颅骨、脊柱、神经外膜、神经血管鞘及周围肌肉组织脊柱脊髓解剖椎骨：幼儿33块c7T12L5s5co4成人26块c7T12L5s1co1成人脊柱长70cm因站立椎间盘被挤压较长期卧床短2-3cm脊髓：依脊神经的出入范围划分31节c1-8T1-12L1-5s1-5co1脊髓全长42-45cm脊髓圆锥位置胎儿期位于椎管末端新生儿期位于L2-3椎之间（98%），位于L3椎（1-2%）生后3个月位于L1水平成人位于L1水平成人脊柱脊髓对应关系上颈髓（c1-4）与同序数椎骨相对应下颈髓（c5-8）和上胸髓（T1-4）与同序数椎骨的上一节椎体相平行中胸髓（T5-8）与上两节椎骨平行下胸髓（T9-12）与上三节椎骨平行腰髓平T10-12范围骶尾髓平L1椎周围神经分支脊神经：31对c1-8T1-12L1-5s1-5co1颈丛：c1-4前支组成耳大、枕小、膈神经（c3-5）臂丛：c5-8前支T1部分前支组成胸长神经（c3-7）胸背神经（c6-8）肌皮神经（c5-7）正中神经（c5-T1）尺神经（c7-T1）桡神经（c5-T1）腋神经（c5-6）胸神经：1部分-12胸骨角平面对T2乳头平面对T4剑突平面对T6肋弓平面对T8脐平面对T10脐与耻骨联合之中点对T12腰丛：T12小部分、L1-3、L4部分前支髂腹下神经（T12-L1）髂腹股沟神经（L1）股神经（L2-4）闭孔神经（L2-4）骶丛：L4部分、L5、s1-5、co前支腰骶干：L4部分、L5前支臀上神经（L4-s1）臀下神经（L5-s2）阴部神经（s2-4）坐骨神经（L4-s3）胫神经（L4-s3）腓总神经（L4-s2）C1出寰枕间隙，其它依次从相应椎间孔及骶前后孔穿出，s5co1出骶管裂孔脊柱脊柱脊髓脊柱脊髓脊髓损伤的临床特点多见于青壮年常导致肢体运动障碍多伴发于脊柱损伤伤情严重复杂，多发伤、复合伤较多处理上难度大，并发症多，致残率高对患者会带来身体和心理的严重伤害对家庭和社会造成巨大的经济负担流行病学各国均缺乏精确的统计数字一般估计为20～60／100万人／年占全身损伤的0.2％-0.5％年龄高峰为15～40岁男性多于女性，约为1.4～3.0/1病死率约为4.4～16.7％病因北京博爱医院统计据统计：患者伤前无职业者占4.3%,病后增到43.7分类病因及损伤机制分类：①闭合性脊髓损伤.②开放性脊髓损伤病理分类：①原发性损伤：㈠脊髓震荡㈡脊髓休克㈢脊髓受压㈣脊髓挫裂伤㈤脊髓断裂㈥马尾神经损伤②继发性损伤：㈠脊髓水肿㈡椎管内出血㈢脊髓梗塞损伤程度分类：①完全性②不完全性脊柱骨折类型分类：①屈曲性骨折②伸展性骨折③纵轴性骨折（垂直压缩性）④屈曲旋转型⑤无骨折脱位型病因及损伤机制分类闭合性脊髓损伤开放性脊髓损伤闭合性脊髓损伤是指无脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤分为直接和间接暴力两种直接暴力损伤较少见，是外力直接作用于脊柱如物体直接打击颈背后部造成棘突及椎板凹陷骨折而造成的脊髓损伤。暴力作用的部位与脊髓损伤的部位一致。间接暴力损伤较常见，它是外力作用于脊柱的远隔部位如头顶、双足及臀部，再传至脊柱造成脊柱骨折和脱位，进而造成脊髓损伤脊柱骨折和脱位好发于脊柱活动度较大的颈部及胸腰部，造成相应部位的脊髓损伤。开放性脊髓损伤是指有开放性伤口并有脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤，主要包括锐器伤及火器性脊髓损伤以致伤物是否经过椎管及在椎管内存留而分为盲管伤、贯通伤及椎旁伤。与闭合性损伤不同点在于它所合并的脊柱骨折脱位常较轻或局限，因而对脊柱稳定性的影响较小，多不需牵引复位或植骨融合固定由于有开放伤口，休克及感染的发生率较高并常合并有邻近重要脏器及大血管的损伤病理分类原发性损伤：㈠脊髓震荡㈡脊髓休克㈢脊髓受压㈣脊髓挫裂伤㈤脊髓断裂㈥马尾神经损伤继发性损伤：㈠脊髓水肿㈡椎管内出血㈢脊髓梗塞脊髓震荡是指外伤后短暂的不完全性的脊髓功能障碍临床上很少见且多于伤后数分钟到数小时内完全恢复组织学上无可见的病理改变，但可有脊髓轻度水肿恢复后不留任何神经系统后遗症脊髓休克不是单一的临床诊断，是脊髓挫或裂伤早期伴发的一种病理现象是损伤平面以下脊髓功能处于抑制状态及失去高级中枢调节支配的表现即伤后立即出现完全性的弛缓性瘫痪脊髓休克期多持续2-4周球海绵体反射的出现或深腱反射的出现是脊髓休克终止的标志脊髓休克期过后根据脊髓实质性损害程度不同损伤平面下有程度不同的痉挛性瘫痪，出现病理性锥体束证恢复后遗留不同程度的感觉和随意运动障碍脊髓受压由于突入椎管的移位椎体、碎骨块、椎间盘等组织直接压迫脊髓，导致出血、水肿、缺血变性等改变。脊髓挫裂伤是指组织学上的脊髓组织损伤，如出血、水肿、液化坏死软脊膜完整属脊髓挫伤软脊膜部分或全部撕裂、脊髓实质完全或部分断裂属脊髓裂伤后期可出现囊性变或萎缩马尾神经损伤马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般终止于第一骶椎下缘马尾神经损伤很少为完全性的可有马尾神经的挫伤、断裂脊髓水肿外力作用于脊髓使之发生创伤反映脊髓受压及缺血缺氧突然解除时，都可使脊髓出现不同程度的水肿脊髓水肿时功能障碍明显，水肿减轻或消失时其功能可恢复神经组织间渗出物的机化对神经传导机能有一定影响椎管内出血脊柱外伤后，硬脊膜内外的小血管破裂出血形成血肿压迫脊髓，出现不同程度的继发性脊髓压迫症状血肿向椎管内扩散使截瘫平面上升，后果严重脊髓梗塞外伤后，供应脊髓的动脉血管痉挛缺血、甚至闭塞导致脊髓缺血性损害脊柱骨折类型分类㈠屈曲性骨折㈡伸展性骨折㈢纵轴性骨折（垂直压缩性）㈣屈曲旋转型㈤无骨折脱位型屈曲性骨折是指脊柱受外力作用过度屈曲所造成的椎体压缩性骨折、脱位、关节突骨折所造成的脊髓损伤多见于坠落伤所造成的胸腰交界处脊柱骨折和脊髓损伤伸展性骨折是指脊柱受外力作用发生过伸活动所造成的枢椎齿状突骨折、寰枢椎脱位、椎板及棘突骨折、前纵韧带及黄韧带撕裂所造成的脊髓损伤多见于浅池跳水、体操及杂技运动，损伤多发生于颈椎纵轴性骨折是指外力作用与脊柱纵轴一致而造成的椎体压缩与脱位、椎板凹陷骨折所造成的脊髓损伤多见于坠落伤屈曲旋转型骨折可发生椎体的楔形压缩伴单关节脱位而使脊柱纵向发生扭转多见于剪切力致伤无骨折脱位型脊髓损伤脊髓损伤但无骨折脱位多发生于儿童和中老年患者特点是影像学检查无骨折脱位暴力作用形式依据外力作用的部位和方式有以下5种形式形式1力作用于头顶或与脊柱纵轴相平行的方向引起脊柱的过伸或过屈动作各椎体互相挤轧而致压缩性骨折，椎间盘后突压迫神经根或脊髓后纵韧带及棘上韧带可断裂，上一椎体向前移位，脊髓被压于上一椎板与下一椎体后缘之间而致伤或作用于颈背部，使脊柱呈折刀样向前屈曲，导致椎体的压缩性骨折，碎骨片突入椎管，压迫脊髓形式2力间接作用使脊柱发生过伸活动使增厚的黄韧带皱折突入椎管，脊髓被挤于黄韧带与增生的椎体后缘之间形式3力直接作用于脊柱引起椎板骨折塌陷，关节突骨折，前后纵韧带撕裂脊髓可因椎板的塌陷而致伤亦可被压于上下两脱位的椎体之间而致伤形式4胎儿臀位，分娩时牵拉胎儿的力集中于其颈椎，易使脊髓受牵拉而致伤形式5脊髓锐器伤属开创性的损伤病理机制脊髓组织受到压迫或打击，引起神经细胞，轴膜和血管的直接损伤，即为原发性损伤。损伤局部的膜稳定性丧失，钠离子进入细胞内，引起细胞水肿、酸中毒和胞内磷脂酶的激活。同时，细胞外钾离子的增多阻碍了轴突的传导功能，成为脊髓休克的成因之一。细胞外钙离子浓度的下降和细胞内钙负荷的增多，又会启动一系列的损伤过程。原发性损伤后数小时至数天，损伤的状况仍在持续。此过程是一个复杂的自我破坏的级联反应。其具体机制不明，有以下假设理论：1.创伤后缺血理论脊髓损伤后，内皮细胞的损伤，血管内活性因子释放的增加，炎性细胞的浸润，兴奋性的毒性氮基酸的参与和内源性阿片类物质产生的增多相联系，必然导致组织的损伤。2.钙离子理论脊髓损伤，大量钙离子内流激活了多种磷脂酶、磷酸酶和蛋白酶，促进了质膜降解和自由基生成。当钙与线粒体结合后，氧化磷酸化过程发生障碍，三磷腺苷产生减少，兴奋性氨基酸受体的活化介导了部分伤后的钙内流。3.自由基理论钙依赖的磷脂酶A2可将膜磷脂(肌酸磷脂)的代谢产物花生四烯酸氧化成为自由基。自由基具有高度的反应性，能够引起膜脂的过氧化反应，破坏膜结构。自由基清除剂治疗脊髓损伤正是基于此点提出的。4.炎症理论脊髓损伤后，伤处大量炎性介质的积聚本身就可以破坏神经组织。与此同时，活化的激肽原--激肽系统使炎症的级联反应扩大。各种炎性细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等，皆可损伤髓鞘结构和神经细胞。5.调亡理论程序性细胞死亡是脊髓损伤后迟发性神经细胞残亡的重要原因。已有的研究表明，在不同的致伤条件下，凋亡的时序变化有所区别，但都涉及了多种调节器控制因子的改变。对抗凋亡的治疗，亦成为探索的治疗途径。病理过程分期Tator等［1998］将脊髓损伤分为3个期Kakulas(1999)将SCI的病理过程分为早、中、晚3期Tator等分期急性期:伤后即时至7天.脊髓及周围组织包括血管内皮受到初始机械损伤，坏死及细胞死亡瞬间发生，受伤几分钟后，神经细胞会发生电解质紊乱，接着出血和局部水肿发生，由于血管痉挛、血栓形成和机械压迫导致微循环障碍，血管自我调节机制紊乱。继发反应期:伤后2h-4周.细胞继续缺血性死亡、电解质紊乱和水肿。慢性期：发生在受伤后数天至数年，主要机制有细胞程序性死亡范围扩大，一些受体及离子通道浓度和活性改变，瘢痕出现，脱髓鞘导致传导功能受损，囊性变，脊髓空洞区域扩大，受损区及附近轴突再生反应。Kakulas分期早期即急性期,包括损伤改变和继发性损伤改变中期为持续病变期,自伤后72h起,持续时间不等晚期为终末期,即产生前述最终病理改变,约6个月美国国家急性SCI研究(nationalacutespinalcordinjurystudy,NASCIS)将药物治疗继发性损伤的时间规定为8h内.我国首届SCI专题座谈会提出治疗的黄金时期是伤后6h内脊髓损伤严重程度的评定标准Frankel脊髓损伤分级Bodford(1997)评分法（改良Frankel分级法）ASIA残损分级（美国脊柱损伤委员会脊髓损伤神经学分类标准，简称“ASIA”)Frankel脊髓损伤分级分级功能状况A损伤平面以下深浅感觉运动功能完全丧失B损伤平面以下深浅感觉完全消失，仅存某些骶区感觉，无运动功能C损伤平面以下仅存一些无有用的运动功能D损伤平面以下肌肉功能不完全，可扶拐行走E深浅感觉、肌肉功能及大小便功能良好，可有病理反射Bodford评分法肌力（0-5级）右左感觉踝背屈()/5()/5正常10跖屈()/5()/5损伤平面以下完全丧失0膝屈()/5()/5完全丧失(按皮感分布图)3伸()/5()/5不完全丧失（损伤平面以下）5髋屈()/5()/5不完全丧失（呈条纹状）7伸()/5()/5感觉总分外展()/5()/5内收()/5()/5肛门自主收缩肩屈()/5()/5正常10伸()/5()/5减弱5肘屈()/5()/5丧失0伸()/5()/5总分腕屈()/5()/5伸()/5()/5膀胱功能手抓()/5()/5正常5握()/5()/5不正常0总肌力8080总分25脊髓损伤总分临床表现复习-脊髓传导束位置及功能运动传导路（上下神经元损伤后的表现）深部感觉传导路浅感觉传导路脊髓传导束的位置⊙---------------------上神经元中央前回及旁中央小叶等处皮质锥体束