ARDS的概念的变迁柏林关于ARDS的定义(诊断标准)对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2015PARDS标准•病人有严重的低氧血症,并且给氧以后无缓解。•有些病人在应用PEEP后有改善。•尸检发现广泛的肺部侵润,水肿,透明膜形成1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义ARDS介绍1988年Murray标准根据胸片、低氧血症(PaO2/FiO2)、呼吸系统顺应性及PEEP进行评分。0分无肺损伤,0.1-2.5为急性肺损伤;2.5为ARDS.ARDS诊断标准改良急性肺损伤评分(Newth,etal1997)胸片(实变影)无01/4肺12/4肺23/4肺3全肺4低氧血症(PaO2/FiO2)≥3000225-2991175-2242100-1743<1004呼吸系统顺应性(机械通气时)(ml/cmH2O/kg)>0.8500.75-0.8510.55-0.7420.30-0.543<0.304PEEP(机械通气时)(ml/cmH2O)≤405-617-829-113≥124AcuteLungInjury:•双侧肺浸润•无左房高压•PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定义ARDS:PaO2/FiO2200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.急性起病双肺渗出性病变肺动脉楔压18mmHg或无左房压增高的证据Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺损伤-PaO2:F1O2300ARDS-PaO2:F1O2200ARDS诊断标准1994American-EuropeanConsensusConferenceAECC诊断标准的局限AECC标准AECC局限性病程急性起病无具体时间ALIPaO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg,未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2,PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg,无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在,PAWP有不确定性危险因素无未考虑ARDS需要新的诊断标准!1994诊断准确性不高!敏感性为84%,而特异性仅为51%1.高危因素:导致肺损伤的直接或间接因素2.急性起病:发病时间72小时3.低氧血症:P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像学异常:双肺浸润影2个区间;5.无心源性因素:无充血性心衰的临床证据(可通过肺动脉导管或超声判断)6.肺顺应性下降:呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O(镇静状态,Vt8ml/kg,PEEP≥10cmH2O)缺点:不利于早期发现P/F200-300的ALI患者2005年Delphi标准柏林诊断标准-ARDS发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内胸部影像学X线或CT扫描示双肺致密影,不能用积液、大叶/肺不张或结节不能完全解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数轻度200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP≥5cmH2O中度100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O氧指数(OI)=([FiO2×平均气道压(Paw)×100]/PaO2)氧饱和度指数(OSI)=([FiO2×平均气道压(Paw)×100]/SpO2)4≤OI≤8轻度8≤OI<16中度OI≥16重度5≤OSI<7.5轻度7.5≤OSI<12.3中度OSI≥12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome:ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome排除有围产期相关肺部疾病的患儿发生在7d以内的已知临床表现。不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。在无创机械通气时,面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O,满足P/F≤300或S/F≤264,可诊断PARDS。在有创机械通气时,满足4≤氧指数≤8或5≤OSI7.5,可诊断轻度PARDS;8≤氧指数16或7.5≤OSI12.3,可诊断中度PARDS;氧指数≥16或OSI≥12.3。PARDS新的诊断标准引起ARDS的危险因素TheProblem:LungInjuryEtiologyInChildrenTrauma5%Non-infectiousPneumonia14%CardiacArrest12%SepticSyndrome32%InfectiousPneumonia28%Davisetal.,JPeds1993;123:35作者发表时间患病率(%)Timmer19911.5Kühl19920.7Davis19932.7Costil19952.0Goh19984.2Norrashidah19991.7Walker19991陆铸今20031.34PICU中ARDS的患病率作者发表时间病例数病死率(%)研究地点Pfenninger19822040西班牙Timmons19914475美国Kühl199211246德国Davis19936062美国Costil199512360法国Gof19982161.9马来西亚Martino-Alba19991553西班牙Walker19992730法国Paret19993961.5以色列Relvas20034021美国陆铸今20032171.4中国Flori200522126美国PICU中ARDS的病死率病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调,特别是肺内分流显增加,从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南(2006)正常肺泡和血流肺泡内充满液体透明膜形成肺小血管栓塞肺不张ARDS的病理改变急性期–炎症渗出期(0-3days)亚急性期–增生期(4-10days)慢性期–肺泡纤维化期(10days)ARDS病理分期PhasesofARDSALI和ARDS放射线特点PneumoniaSARSTraumaARDS的治疗ALIARDS原发病治疗呼吸支持治疗液体通气ECMO药物治疗常规治疗抗治感染疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS的治疗研究进展抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质原发病治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病,遏制其诱导的全身失控性炎症反应,是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施呼吸支持治疗氧疗无创机械通气有创机械通气部分液体通气ECMO氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段足够的气体交换避免继发肺损伤ARDS–辅助通气原则不适当的VT急性肺损伤在通气前过多的VT或PEEP不适当TNFIL-6结果:•肺不张•低氧血症•高碳酸血症结果:•V/Q失调•肺泡-毛细血管损伤•炎症•肺动脉高压•“气压伤”顺应性肺内分流FiO2吸入氧浓度WOB呼吸做功炎症反应肺不张的危害小潮气量通气最佳PEEP防止肺泡塌陷允许性高碳酸血症高频振荡通气俯卧位通气ARDS的机械通气治疗小潮气量治疗ARDS0510152025303540PercentDeathVentfreedaysTraditionalLower***p.001ARDSNetwork,NEJM,342:2000小潮气量(generally6mL/kg)PEEP略高于静态P-V曲线低位转折点压力(+2)气道峰压40cmH20,气道平台压30-35cmH20尽可能降低吸入氧浓度60%,维持SpO288-95%ARDS保护性通气策略的实施定义:由于ARDS肺容积减少,实施肺保护性通气策略时,为限制气道平台压不得不将潮气量降低,允许PaCO2高于正常。允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果,并非ARDS的治疗目标允许性高酸血症Hickling,IntCareMed,1990呼吸:改善氧合缺氧区域肺血管收缩并减少肺内分流氧离曲线右移心血管:血流动力学的影响交感兴奋心输出量增加增加HRandSV,SVR降低可逆性心肌细胞内酸中毒高PEEP明显降低前负荷并抑制心血管功能高碳酸血症是纠正低氧和保证PEEP效应的重要手段目的是防止呼吸机相关肺损伤肺复张手法(RM):在可接受的气道峰压范围内,间歇性给予较高复张压,以促使塌陷的部分或大部分肺泡复张而改善氧合。一项随机对照研究:RM+小潮气量与常规潮气量比较,病死率显著降低。RM的并发症:血流动力学波动和气压伤ARDS肺复张策略快频率低潮气量保持肺开放容量变化小高频通气CMVandHFOV的区别CMVHFVRate(BPM)Tidalvolume(cc/kg)Alveolarpressureswings(cmH20)Endexp.lungvolume0-1204-205-50low120-12000.1-50.1-5high严重气漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病Pneumonia肺炎Meconiumaspiration胎粪吸入Lunghypoplasia肺发育不良ARDSHFOV适应症改善V/Q比快速改善氧合降低肺内分流,提高PaO2预后的影响不确定ARDS的俯卧位通气液体管理限制性液体管理(限制液体、利尿,液体负平衡)非限制性液体管理(液体正平衡)在保证组织器官灌注前提下,实施限制性的液体管理,改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤输液种类存在低蛋白血症的ARDS患者,通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合。Surfactant肺表面活性物质iNO吸入Steroids糖皮质激素PartialLiquidVentilation部分液体通气ARDS药物治疗ARDS:表面活性物质缺乏表面活性物质生成障碍表面活性物质替代疗法改善肺功能SurfactantinARDS理论上抗炎和预防纤维化作用一项随机研究结果:Acuteuse(1st5days)NobenefitIncreased2infectionSteroidsinARDS激素,用还是不用?SteroidsinARDS0102030405060708090100ICUsurvivalHospitalsurvivalSteroidPlacebo**p.01*新生儿对PPHN的足月新生儿有效减少ECMO的使用成人/儿童好处–降低肺动脉压,改善气体交换随机试验:死亡率和机械通气时间无差异iNO治疗呼吸衰竭ECMOimprovessurvivalinneonateswithPPHN(UKstudy)iNOdecreasesneedforECMOinneonateswithPPHN:64%vs38%ECMOandNOin