水、电解质代谢紊乱PPT课件

水、电解质代谢紊乱(Disturbancesofwaterandelectrolytemetabolism)盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？Question水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱本章内容镁代谢紊乱钙磷代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢(一)体液的容量和分布体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。体液总量占体重60%细胞内液40%40％细胞外液20%组织液15％（Intracellularfluid，ICF)（Extracellularfluid，ECF)跨细胞液1-2%(transcellularfluid)第三间隙液影响体液容量的因素体液男性(%体重)女性(%体重)婴儿(%体重)正常605070瘦706080胖504260年龄、性别、胖瘦胖人or瘦人对缺水的耐受性好？(二)体液的电解质成分ECF:Na+、K+；Cl-、HCO3-ICF:K+、Na+；HPO42-Pr-Na+K+Cl-HPO42-(三)体液的渗透压—血浆中电解质与非电解质等所有溶质颗粒总数所表现出来的渗透效应。血浆渗透压280~310mmol/L血[Na＋]：135-145mmol/L渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O(四)水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑结合水心骆驼最独特的本领是十天半月不喝水。这是为什么呢?(四)水平衡摄入(ml/day)排出(ml/day)饮水1000～1300尿量1000～1500食物水700～900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000～2500合计2000～2500呼吸道失水350ml皮肤不显性蒸发500ml最低生理需水量:1500ml/day每日最低尿量500ml(从尿排代谢废物35g/day，最大浓度60～70g/L）粪便水150ml不能进食的病人最低补液量？骆驼最独特的本领是十天半月不喝水。这是为什么呢?驼峰里的脂肪氧化分解生产水（Ig脂肪产生1.37g水），驼峰中大约40kg的脂肪，相当于贮存了50多kg的水。呼出的空气温度比体温低，湿润度较低，骆驼通过呼吸丧失的水分比一般动物少45%(五)电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡维持静息电位并参与细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理活动(五)钠平衡体钠分布ECF（50%）135-145mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L（细胞内液）骨（40%）体钠饮食肾多摄多排少摄少排不摄不排体钠饮食(六)水、钠平衡的调节(1T4A)水通道蛋白（AQP)口渴中枢(Thirstcentre)抗利尿激素（ADH)醛固酮（ADS)心房钠尿肽（ANP)1.渴感(thirst)口渴中枢ECF渗透压血容量渴阈：295mmol/L渴则思饮寻水；饮水降渗压止渴感2.抗利尿激素(ADH)ECF渗透压↑渗透压感受器ADH↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓有效循环血量↓容量感受器血压↓压力感受器3.醛固酮(ADS)有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+保钠排钾脱水(dehydration)◆低渗性脱水◆高渗性脱水◆等渗性脱水水过多(waterexcess)◆低渗性水过多（水中毒）◆高渗性水过多（盐中毒）◆等渗性水过多（水肿）分类第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢二、水、钠代谢障碍的分类(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)高钠血症血钠浓度正常低钠血症低容量性高钠血症：高渗性脱水高容量性高钠血症：盐中毒低容量性低钠血症：低渗性脱水高容量性低钠血症：水中毒等渗性脱水水肿分类三、脱水(Dehydration)体液容量减少(失水量2%体重)概念：低容量性低钠血症（一）低渗性脱水(Hypotonicdehydration)失Na+＞失水血清[Na+]130mmol/L血浆渗透压280mmol/L细胞外液量减少1.原因和机制经肾：如利尿药，ADS分泌不足等经消化道：呕吐、腹泻经皮肤：大量出汗、大面积烧伤液体在第三间隙积聚:胸水、腹水低渗性脱水丢失体液只补水未补钠，或单纯葡萄糖大面积烧伤：大量液体和钠的丢失盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？Question失Na+失水水移入细胞ECF渗透压ECF量休克ADH↑血容量少尿（晚期）尿钠(肾外失钠者)ADH肾重吸收水尿量不少（早期）组织液脱水貌无口渴感2.对机体的影响血[Na+]血渗透压肾血流量醛固酮↑(经肾失Na+,尿Na+)脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。低渗性脱水正常水平细胞内液血液组织液细胞内液低渗性脱水的主要脱水部位：ECF对病人的主要威胁：外周循环衰竭→休克血浆组织间液3．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)低渗性脱水时，单纯使用葡萄糖液是危险的！治疗原发病补液概念：低容量性高钠血症（二）高渗性脱水(Hypertonicdehydration)失水＞失Na+血清[Na+]150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞外液、细胞内液量均减少高渗性脱水正常水平细胞内液血液组织液高渗1.原因和机制水源断绝饮水困难丧失口渴感经消化道：吐、泻、引流经皮肤：大量出汗、高热、甲亢经肾：尿崩症、渗透性利尿呼吸道：过度通气(1)水摄入减少(2)水丢失过多有渴感有水饮时，一般不会发生高渗性脱水。高渗性脱水丧失体液水源断绝不能或不会饮水渴感丧失失水失Na+脱水热严重脱水者皮肤蒸发↓ECF量↓ECF渗透压↑2.对机体的影响口渴血[Na+]↑血浆渗透压↑细胞内脱水水由胞内转移到胞外脑细胞脱水CNS功能障碍幻觉,躁动昏迷脑出血ADH↑肾重吸收水↑少尿、尿比重高因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。脱水热：散热减少主要脱水部位：ECF对病人的主要威胁：休克高渗性脱水低渗性脱水主要脱水部位：ICF、ECF对病人的主要威胁：脑出血3．防治的病理生理基础治疗原发病一般：先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl溶液。补液适当补钾及时补水适当补钠（三）等渗性脱水(Isotonicdehydration)钠与水成比例丧失血清[Na+]130～150mmol/L血浆渗透压280～310mmol/L细胞外液量减少，细胞内液量正常等渗性脱水正常水平细胞内液血液组织液等渗1.原因和机制丢失等渗液，短期内...大量呕吐、腹泻麻痹性肠梗阻大面积烧伤大量抽放胸、腹水3．防治的病理生理基础等渗NaCl溶液等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水三类脱水比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失水失钠失水失钠钠与水成比例丧失血清钠浓度130mmol/L150mmol/L130～150mmol/L血浆渗透压280mmol/L310mmol/L280～310mmol/L体液减少主要部位细胞外液细胞内、外液细胞外液口渴早期无，重度者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常，重度者降低易降低尿量轻度者无明显减少，重度者减少减少减少脱水貌明显早期不明显明显脱水(dehydration)◆低渗性脱水（低容量性低钠血症）◆高渗性脱水（低容量性高钠血症）◆等渗性脱水水过多(waterexcess)◆水中毒（高容量性低钠血症）◆盐中毒（高容量性高钠血症）◆水肿四、水中毒(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程血清[Na+]130mmol/L（稀释性）血浆渗透压280mmol/L1.原因最常发生于：急性肾衰病人少尿期补过多液体！(1)水摄入过多(2)水排出减少（急性肾衰、ADH分泌↑）美国《时代》杂志评出2007年度十大奇闻之一：饮水比赛冠军28岁的斯特雷格，数小时后头痛、呕吐水潴留2.影响ECF量ECF渗透压水移入细胞脑细胞水肿颅内高压脑疝正常水平细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位：对机体最大危害：脑水肿水中毒时正常水平3．防治的病理生理基础治疗原发病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)五、水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水(hydrops)正常右侧胸腔积液静脉快速滴注大量生理盐水＋大剂量肾上腺素肺水肿分类心性、肾性、肝性营养不良性炎性淋巴性(1)按原因皮下水肿、肺水肿、脑水肿等(2)按部位(3)按范围全身性(anasarcaedema)局部性(localedema)(一)水肿的发生机制(1)血管内外液体交换平衡失调组织液生成回流(2)体内外液体交换平衡失调钠水潴留影响组织液生成回流的基本因素毛细血管血压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流（1)毛细血管流体静压↑（2)血浆胶体渗透压↓（3)微血管壁通透性↑（4)淋巴回流障碍Cap流体静压组织胶渗压血浆胶渗压组织流体静压淋巴↓↑↑营养不良肝硬化肾病综合症恶性肿瘤丝虫病乳腺癌根治术右心衰竭患者静脉压毛细血管流体静压腹水、双下肢水肿ElasticBandages淋巴回流受阻(一)水肿的发生机制(1)血管内外液体交换平衡失调组织液生成回流(2)体内外液体交换平衡失调钠水潴留肾小球滤出的钠、水180L/d99％～99.5％肾小管重吸收0.5％～1％滤出液排出1-1.5LH2ONa+球-管平衡球-管失平衡基本形式示意图H2ONa+球-管平衡球-管失平衡（1）肾小球滤过率下降肾小球病变，滤过面积↓有效循环血量↓肾血流量↓肾炎：急、慢性充血性心力衰竭（2）肾小管重吸收水钠增加ANP↓FF近曲小管重吸收钠水ADSADH远曲小管和集合管重吸收钠水Filtrationfraction水肿的发生机制总结:1.血管内外液体交换平衡失调→组织液生成回流（1)毛细血管流体静压↑（2)血浆胶体渗透压↓（3)微血管壁通透性↑（4)淋巴回流障碍2.体内外液体交换平衡失调→钠水潴留（1）肾小球滤过率下降（2）肾小管重吸收水钠增加①近端小管重吸收②远端小管和集合管重吸收（1）水肿液的性状:（1）水肿液的性状:（2）水肿的皮肤特征:显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema)（3）全身性水肿的分布特点心性水肿左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位特点:首先发生在组织疏松部位，如眼睑肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。肝性水肿特点:腹水为主最常见病因:肝硬化与局部血液动力因素有关2.水肿对机体的影响细胞营养障碍；器管组织的功能障碍（如喉头、脑）水肿的有利效应稀释毒素、运送抗体和补体水肿的有害效应第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢二、钾代谢障碍低钾危险!高钾致命！病史：男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg心率90beats/min,皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。Casestudy化验：血[Na+]145mmol/L[Cl-]92mmol/L[K+]2.6mmol/L[HCO3-]34mmol/LBUN35mg/dlEKG:T波低平，ST段降低抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻7.6%1.4%90%ICF（140－160mmol／L）ECF（3.5-5.5mmol/L）BoneK+一、正常钾代谢血清钾﹤3.5mmol/L，称低钾血症血清钾﹥5.5mmol/L，称高钾血症钾平衡的调节90%经肾多吃多排少吃少排不吃也排跨细胞转移肾调节结肠排钾1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡状态3.激素：胰岛素，肾上腺素K+K+↓H+↓H+K+K