颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断PPT精选课件

颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断12脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性全球化进展、药物滥用、HIV感染等因素使得颅内感染更为复杂医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特征，可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据，不能单纯诊断“脑炎”一、概述进行颅内感染病原微生物区分，根据治疗方案趋同原则进行颅内感染分类，对疾病治疗有利病因常见病原微生物治疗方案细菌性脑炎G+菌及G–菌等抗生素治疗颅内结核分枝结核杆菌抗结核治疗病毒性脑炎RNA病毒：乙型脑炎病毒、柯萨奇病毒等DNA病毒：单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等①预防接种；②对症与支持治疗；③抗病毒治疗颅内真菌感染念珠菌、曲霉菌、新型隐球菌等抗真菌治疗颅内寄生虫感染：肺吸虫、脑囊虫等抗寄生虫治疗HIV感染HIV病毒①杀灭或抑制HIV;②增强细胞免疫等其它罕见螺旋体、阿米巴滋养体、传染性朊蛋白、支原体等颅内感染病因分类3颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一性：发热、头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异颅内感染病灶表现形态取决于①感染的途径和方式；②机体的免疫状态；③微生物的侵袭性；④病灶在脑内解剖分布及⑤临床感染背景①脑部感染的途径：a血源性感染；b直接感染；c经神经感染；d局部扩散。最常见是血源性播散。②微生物侵袭性：高致病性微生物以渗出为主，低致病性微生物则经纤维化、增生为主4③机体免疫状态免疫抑制见于：AIDS、肿瘤放化疗后、器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗免疫功能轻微损害见于：慢性消耗性疾病、糖尿病、营养不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、COPD等④病灶在脑内解剖分布：幕上、幕下；脑膜、灰质与白质⑤临床感染背景：社区获得性、术后或医源性颅内感染分类：•病因分类：最好的分类方法5二、脑部感染影像检查技术——————————————1、CT由于其密度分辨率受限，价值相对较小，可显示脑内病变的大体病理改变，可区分急性炎症过程，对病变钙化显示理想；不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变，定性有难度62、MRI具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示脑结构的细节，区分不同病理组织，显示血-脑屏障破坏、水肿范围，特殊序列如DWI、MRS对感染病因可作区分需氧菌41a41b厌氧菌7三、颅内感染的影像学诊断线索部位分布特点形态学特点增强特点建立颅内感染的诊断8（一）部位分布特点与感染的途径有关，非血管区域分布血源性感染：弥漫分布•①脑脊髓膜炎•②脑皮质及皮质下区局部扩散：与原发病灶相邻脑组织，局限化9对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（MS、ADEM、SLE等）MSSLE自身免疫性脑病血管区域分布是脑梗死的特点10（二）形态学特点与微生物的侵袭性、机体免疫力有关，可表现为渗出为主或增生为主，呈斑片、结节状，“隧道”征侵袭性高，免疫力强：炎症反应明显；广泛的水肿、坏死、液化、出血侵袭性低，免疫力弱：增生反应增加，局限性水肿、结节病灶侵袭性低，免疫强：增生反应为主，病灶局限，结节形成，可有缺血、坏死11（三）影像增强的特点与脑膜病变、血-脑屏障功能状态有关，可表现为脑回状强化，斑片样强化，结节或肿块样强化，环状强化软脑膜血管充血、水肿及增厚：脑膜强化，可呈现脑回状,脑沟消失血-脑屏障功能不完整：点条状强化12血-脑屏障部分破坏：云絮状强化，皮质病变可呈脑回状强化，脑沟清楚血脑屏障完全破坏：脑组织坏死，呈团片状强化脑组织坏死，周围肉芽组织增生：环状强化1314四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊断颅内感染：细菌性—化脓、结核…病毒性—单纯疱疹病毒、乙脑HIV感染真菌性—曲霉菌、隐球菌…寄生虫性—囊虫、弓形体…朊蛋白病需要与颅内感染鉴别的疾病自身免疫性脑炎脑梗死与脑栓塞部分肿瘤15（一）、脑内化脓性感染化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变，化脓性脑炎或脑脓肿易感因素：细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用感染途径：邻近感染向脑内蔓延血源性播散直接感染隐源性感染临床：发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等分期：急性脑炎期（1-9d）、化脓期（10-13d）、包膜形成期16急性脑炎期：影像学检查较少遇见病理基础：血管通透性增加，细胞外脑水肿影像表现：皮层交界处，有占位效应CT——边界不清低密度区MR——T2高信号，T1低或等信号；不强化或斑点状强化化脓期：包膜轻度强化，一般环壁略厚且不均匀，外缘模糊。包膜形成期：强化明显，壁薄、完整、光滑、均匀。脑炎早期：血管周围炎性细胞浸润、富蛋白渗出、水肿、斑点状出血（瘀点）、坏死；脑炎晚期（化脓期）：坏死明显，外周出现泡沫细胞、成纤维细胞及新生血管，水肿仍明显；脓腔周围血脑屏障破坏，表现出环形强化，环的厚度与增强后扫描时间有关，延迟增强可见到向心性强化，若脓肿腔不大，1h后的延迟扫描可见结节状强化；包膜形成早期（10-13d）：脓肿腔缩小，形成包膜的成纤维细胞增加（靠近脑表面侧，血管丰富，成纤维细胞形成的网硬蛋白更多些，壁更厚些）；水肿开始减轻。包膜形成后期（14d后）：脓肿腔缩小、炎性细胞减少，脓肿壁更厚。脓肿壁在T2WI上低信号：现主要认为是巨噬细胞所产生的自由基；并且，随着临床症状改善，低信号消失，因此，可用来检测疗效（环形强化不行，因其在成功治疗后数月仍可存在）。1718左侧半卵圆中心脑脓肿脓肿病理基础脓液：脑组织坏死、液化，CT值15-30HU，MRI呈长T1长T2信号，DWI呈高信号，ADC值降低脓肿壁：炎性血管肉芽组织，光滑，厚3-6mm，增强明显强化，CT为等密度，MRI呈等T1T2信号外周水肿带，近脑表面脑膜血管扩张19化脓和包膜形成期：脓腔：CT低密度，MRI：长T1长T2信号，DWI高信号/ADC低信号脓壁：CT等或稍高密度，MRI：T1等或稍高、T2低信号；明显强化，壁薄、光整为典型表现男，48岁，右基底节脑脓肿，DWI脓液扩散受限可确诊脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化2021MRS：Lac、Lip增高，可出现乙酸盐Ace、丁二酸Succ、亮氨酸Aas峰、NAA、Cho、Cr减低41a41b厌氧菌性脑脓肿22治疗前治疗后右额叶深部脑脓肿，经抗炎治疗后脓肿壁逐渐增厚，脓腔渐缩小，直至最后消失，此时则可呈结节样强化病例由张明教授提供23诊断要点：脓肿形成期脓液：DWI扩散受限脓肿壁：等T1等稍长T2，光滑明显环形强化鉴别诊断：脑炎期动脉性梗死：起病急、供血部位、弥散受限；静脉性梗死：病史、症状、WBC、鼻窦/乳突炎；其他类型感染：CSF、血清脑内化脓性感染_脑炎、脑脓肿24（二）颅内结核感染颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑膜脑炎结核性脑膜炎常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等，亦可于脑室内影像学表现：1、弥漫脑膜增厚，强化2、交通性脑积水病理基础：脑膜肉芽肿性炎症，结核性血管内膜炎，纤维素性渗出，脑积水CT：病灶呈等密度，不增强易漏病灶，灶周水肿呈片状低密度25MRI：鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚，呈结节状，呈等T1等T2信号，FLAIR呈高信号；增强后均匀强化，有干酪坏死时有环状强化男，22岁，头痛，发热半月，有肺结核史。26化脓性脑膜炎：脑沟内条状均匀脑膜增厚，强化，广泛结核性脑膜炎：脑池内片状、结节状脑膜增厚，强化，局限2728脑结核（结核瘤）好发于皮髓交界处，儿童多见于幕下、成人幕上非干酪性、实性干酪性、囊性干酪性，影像表现与此有关非干酪性：实性强化实性干酪性：病变小，内部T2WI低信号，光整环形强化囊性干酪性：病变大，内为高信号，常可见到斑点状高信号MRS：Lip增高29脑结核球（非干酪性）病例由张明教授提供30女，34岁，头昏2周，有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎结核球病理：中心：干酪坏死，沙粒样钙化，T2等或低信号周围：纤维结缔组织包膜，淋巴细胞浸润，呈稍长T2信号，均匀强化31结核性脑脓肿少见，约占脑结核10%；脓液呈半流质状态，含有大量TB杆菌；一般较结核球大，临床发展快CT：低密度，环形强化，水肿明显；MR：脓腔T1低信号、T2高/低信号，脓肿壁T2低信号；环形强化，弥散受限；MRS—Lip增高，NAA、Cr、Cho明显减低或缺乏32脑结核（结核球）诊断要点•环形强化•T2WI低信号•Lip增高鉴别诊断•肿瘤性病变：环形强化，中心液化为T2高信号，壁为肿瘤组织T2高信号转移性肿瘤脑结核331、单纯疱疹病毒脑炎病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年病理基础：正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等临床确诊方法----CSF-PCR（三）病毒性脑炎34HSE的影像学表现部位：累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底面，豆状核不受侵，病变与豆状核之间常有非常清楚的界线，凸面向外，如刀切样，是其特征性的表现早期：DWI最敏感，呈高信号，ADC图上呈低信号3540h9d19d男，73岁，恶心、嗜睡1天，以癫痫发作1次后昏迷入院。Neuroradiology2004;46:122–5.单纯疱疹病脑炎急性期和亚急性期：病变区脑组织肿胀，坏死、出血；常规CT及MR可以清楚显示，DWI：较高信号或等信号36男性，17岁，发热13天，抽搐4次，CSF疱疹病毒抗体阳性单纯疱疹病毒脑炎（边缘叶脑炎）37单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎NAA波和Cho波降低，Lac波出现MRS：NAA和Cho略降低，可出现Lac峰，增强扫描可强化病例由张明教授提供38单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎，发病后3+个月慢性期：脑软化、脑萎缩392、乙型脑炎乙型脑炎病毒，虫媒传播，好发于儿童，主要在夏秋季，起病急、高热、脑膜刺激症等。CSF、血清：乙脑抗体IgM(+)、IgG(+)；病理基础：广泛累及CNS灰质，以大脑皮质、基底核、丘脑为重，脑膜充血，脑水肿，神经细胞坏死，呈“镂空”筛网状、片状软化区，晚期胶质细胞增生。病灶范围大可见到出血，尤其是丘脑，可对称40影像表现：CT呈低密度，或阴性；MRI：病灶呈长T1长T2信号，早期DWI高信号；内囊白质束一般正常；增强扫描不强化或斑点状强化；部分可见脑膜强化。乙型脑炎男，11岁，行为异常７天42乙型脑炎脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗死整个脑深静脉引流区域信号异常皮层及深部核团选择性累及，有出血鉴别433、巨细胞病毒感染性脑炎（先天性）是孕妇在妊娠期受到巨细胞病毒感染后，病原体破坏胎盘屏障，经胎盘感染胎儿，造成脑组织的损害。脑损害的程度与胎儿受感染的时期有关。早期引起胎儿大脑基底节、丘脑区血管损害及动脉管壁增厚、变性、坏死，以致血管狭窄或闭塞，使脑实质继发缺血缺氧损害，并导致室管膜下的坏死、钙化、囊变和神经胶质增生、脑发育不良等。44男，11岁，自幼智力低下，伴间断性夜间抽搐先天性巨细胞病毒感染性脑炎45男性，11岁，自幼智力低下，伴间断性夜间抽搐46（三）HIV感染：HIV脑病HIV病毒感染CNS单核细胞、小胶质细胞属于退行性疾病，进行性发展为痴呆、运动功能障碍病理基础：弥漫性脱髓鞘、神经元坏死、小胶质细胞激活、星形细胞增生等47男，36岁，AIDS，进行性痴呆影像表现1、脑室周围白质弥漫性脱髓鞘，不强化、无占位效应2、脑萎缩鉴别：PMLHIV感染颅内可合并多种微生物感染，如巨细胞病毒、乳多空病毒（PML）、弓形虫等HIV感染颅内可合并肿瘤，如淋巴瘤HIV合并脑室周围淋巴瘤浸润，T2高信号，DWI由于细胞密度大呈高信号，增强后均匀强化HIV患者合并机遇性感染4849进行性多灶性脑白质病(PML)一种少见的由乳多空病毒（JC）引起的进行性脱髓鞘疾病发生于细胞免疫缺陷的病人，如白血病、淋巴瘤、AIDS、