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急性中毒湖南中医药大学第一附属医院急诊科急性中毒总论有机磷中毒镇静安眠药中毒酒精中毒一氧化碳中毒亚硝酸盐中毒毒鼠强中毒总论基本概念中毒分类中毒机理临床表现诊断方法治疗原则有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。引起中毒的化学物质称为毒物某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。毒物的相对性毒物---药物？食物？药物--毒物？食物--毒物？河豚鱼(剧毒)毒物的种类化学性毒物毒物动物性毒物植物性毒物药物性毒物急性中毒:指毒物短时间内经过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进入人体内，引起急性中毒症状的过程。慢性中毒：指长时间小量毒物逐渐进入机体，在体内蓄积到一定程度方出现中毒症状。中毒分类1.按病因分：职业性中毒：工业性、农业性、医源性等非职业性中毒：日常生活性、动植物等2.按性质分:自杀性:安定、农药等事故性：工厂气体泄露等，误服环境污染：工厂有害气体或废水排放犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒毒物进入人体的途径（吸收）经胃肠道进入：口服毒物经呼吸道吸入：挥发性气体或烟尘毒物，如CO，氯气经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机磷农药直接进入血液：注射毒品，毒蛇咬伤毒物主要在肝脏代谢氧化还原水解结合绝大多数毒物经过肝脏代谢，其毒性下降。如大分子变成小分子；脂溶性变成水溶性，仅少数毒性增强如对硫磷—对氧磷毒物排泄的途径肾脏(绝大多数)肠道呼吸道：气体挥发性毒物皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等胃影响毒物作用的因素毒物的理化性质进入途径及进入量机体状况和耐受性环境因素中毒机制局部刺激、腐蚀：强酸强碱缺氧：CO硫化氢氰化物麻醉：有机溶剂麻醉剂干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳，受体竞争：阿托品，抑制酶的活性：有机磷急性中毒临床表现毒物接触史：大多数中毒症状缺乏特异性，故毒物接触史对诊断有重要意义。对怀疑中毒的病人，应了解精神状况，服药史，家中有无存药，居室环境。有无其他人有类似症状。急性中毒临床表现神经系统呼吸系统自主神经系统循环系统消化系统血液系统泌尿系统眼、耳、皮肤等其它神经系统症状昏睡和昏迷各类神经性毒物、麻醉药、镇静药抗精神病药、抗组胺药等抽搐：毒鼠强，异烟肼，有机磷，瘫痪：CO箭毒可溶性钡盐蛇毒精神异常：乙醇CO阿托品毒鼠强冰毒消化系统呕吐腹泻：砷强酸强碱，有机磷流涎有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口干颠茄、麻黄碱、腹绞痛铅、升汞肝功能损害：毒菌四氯化碳呼吸系统呼吸加快加深二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹麻醉剂、吗啡海洛因中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水肿刺激性、窒息性毒气、有机磷、磷化锌等心血管系统心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱锑心动过速阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪闪击样昏厥或死亡极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等泌尿系统尿路刺激症状及血尿农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等尿色异常蓝：亚甲蓝绿：麝香草酚橘黄：氟乐灵黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物血液系统症状高铁血红蛋白血症硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、奎宁、凝血障碍：肝素。法华令水杨酸再生障碍性贫血：氯霉素苯代谢症状低钾：棉籽油中毒低血糖：磺胺中毒胰岛素酸中毒：甲醇中毒水杨酸眼、耳瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱视力下降甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色视洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）耳鸣、耳聋氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁皮肤紫绀亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红CO氰化物黄胆引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）过度出汗有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA皮肤干燥阿托品类、曼佗罗类潮红酒精、阿托品类灼伤强酸强碱实验室与其它检查（一）实验室检查各种实验室检查有助于诊断，但不能识别所有毒物中毒。1.尿液尿液呈红色提示摄入利福平；酚或甲酚中毒时，尿液呈灰色。血尿提示引起止凝血功能障碍的毒物中毒；蛋白尿、血尿提示肾损害的毒物中毒；磺胺类中毒尿中可出现结晶。2.血液静脉血呈褐色提示高铁血红蛋白血症；粉红色血浆提示引起溶血的毒物中毒；胆碱酯酶活性降低--有机磷中毒；高铁血红蛋白增加--亚硝酸盐中毒；碳氧血红蛋白--CO中毒；低钾血症；钡剂、利尿药、泻药、茶碱类、甲苯中毒；低血糖症见于降糖药、乙醇、磺胺类、水杨酸类等中毒；血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等中毒；血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒；窒息性、刺激性毒物中毒可产生低氧血症；甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代谢性酸中毒；3.心电图4.X线检查腹部X线检查有助于摄入钙、重金属元素、碘化物中毒；胸片发现弥漫性或斑片状阴影提示吸入有毒气体、烟雾（铍、金属氧化物和多聚体化合物）和蒸汽。以上检查不仅可为中毒的诊断提供线索，而且可了解患者各脏器功能及有无并发症，为判断病情、指导抢救提供帮助。（三）特殊检查毒物分析对诊断有较强的特异性，但敏感性低。有条件时，应从容器、剩余的食物、毒物或药物、染毒的空气、中毒患者的排泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿样、大便及其它可疑物品中留取标本，进行毒理学分析测定。设计司法纠纷的事件，毒物监测机构应有资质中毒的诊断病史询问临床表现寻找盛器中毒地点的检查实验室检查中毒的鉴别诊断对不能解释的突发的原因不明的呕吐腹泻，抽搐，休克，昏迷呼吸困难，应想到中毒的可能。抽搐的鉴别昏迷的鉴别休克的鉴别呼吸困难的鉴别治疗原则脱离现场清除毒物使用解毒剂对症处理一、脱离毒物切断毒源，脱离染毒现场：CO中毒，氯气中毒，硫化氢中毒清除患者体表毒物：脱去污染衣物清洗皮肤与毛发：清（温）水，肥皂水，二、清除毒物排除胃肠未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠局部冲洗等促进已吸收毒物的排泄输液与利尿、供氧、血液净化（一）催吐适应症神志清醒，中毒时间小于2~4小时，尤其是小孩方法A.饮温水300~500ml，然后自己用手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐,反复进行B.口服吐根糖浆15~20ml注意事项腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜（二）洗胃6小时之内效果最好，超过6小时也应洗胃。口服强腐蚀剂禁忌昏迷、惊厥者慎，先插气管导管，后插胃管食管静脉曲张者不宜洗胃侧卧位，头低位并转向一恻食管还是气管温开水或清水每次200ml～250ml,不宜过多每次灌液后要尽量排出反复灌洗,直至回收液澄清为止洗胃液总量至少2~5L,甚至可6~8L洗胃后可胃管注入保护剂：牛奶、蛋清、植物油溶剂：液体石蜡吸附剂：活性炭解毒药：高锰酸钾中和剂：氢氧化铝、食醋沉淀剂：葡萄糖酸钙（三）导泻与灌肠1、常用盐类泻药,如:硫酸镁或硫酸钠15g溶于水内口服或胃管注入2、灌肠：温肥皂水5000ml，连续多次灌肠3.全胃肠道灌洗：高分子聚乙二醇等渗电解质液。促进已吸收毒物排泄输液与利尿1、5%~10%G.S500ml静滴——增加尿量促进排出2、速尿20mg静脉注射——增加尿量3、碱化尿液（碳酸钠）4、注意：肾功能异常者慎用输氧高压氧血液净化1、换血：一侧放血一侧输血，适用于溶血性毒物、形成高铁血红蛋白的毒物及水杨酸类中毒。2、血液透析：适用于分布容积小、易于通过透析膜弥散、分子量小、脂溶性低、蛋白结合率低的药物或毒物，常见如长效巴比妥类镇静安眠药物、非那西丁等解热镇痛药、磺胺类、青霉素及氨基糖甙类抗生素、乙醇等。3、血液灌流：血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白结合率影响较小，适用于脂溶性毒物及与蛋白质结合的毒物。对大多数药物和外源性毒物而言，血液灌流优于血液透析。血液灌流清除的药物或毒物有：①安眠药、短效巴比妥类等；②解热镇痛药；③抗精神失常药；④心血管药如地高辛等；⑤抗菌药；⑥抗肿瘤药；⑦毒物：除草剂、杀虫剂、有机磷类、灭鼠药、毒蕈、有机氯、百草枯等。4、血浆置换：通过血液离心机在短时间内连续从患者体内除去不洁血浆，输入等量的置换液。用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血透灌流清除的毒物。如毒蛇咬伤，毒菌中毒三、使用特效解毒剂金属中毒：铅中毒（依地酸钙钠）砷、汞中毒（二巯丙醇）汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠）高铁血红蛋白血症亚甲蓝氰化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷中毒阿托品解磷定中枢神经抑制剂：吗啡中毒（钠洛酮）安定（氟马西尼）异烟肼中毒--维生素B6对症支持治疗大多数毒物无特效解毒药。对症治疗十分重要。昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐肺水肿、呼吸衰竭心律失常、休克消化道出血急性肝肾损害感染、高热等预防加强宣传加强毒物管理预防化学性事物中毒防止误食毒物或用药过量有机磷中毒POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES有机磷农药特点：性质：油状，棕色，蒜臭味，毒力大、用药量小、杀虫谱广等特点。杀虫方式有触杀、喂毒、熏杀和内吸等多种作用方式，对人畜较易引起中毒。土壤残留少。其毒性分为：低毒：敌百虫中毒：乐果高度：甲胺磷剧毒：内吸磷，甲拌磷我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场每年约有近10万人次的急性有机磷农药中毒（AOPP）病例。其死亡率平均为10%左右。一、病因1、生产过程中防护不周或生产设备密闭不严，通过皮肤和呼吸道吸收而中毒。2、农药使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或逆风喷洒通过吸入而中毒。3、生活中误服、自服、投毒所致或进食被污染的水或食物而中毒。二、发病机制抑制胆碱脂酶（ChE)活性，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱（Ach)的能力，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，称为胆碱能危象。乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑＋有机磷↓磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张可被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上肌肉震颤三、毒物的吸收和代谢吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑四、临床表现急性胆碱能危象——抑制胆碱酯酶中间综合征——阻断突触后神经肌肉接头传递迟发性神经病——抑制神经组织中神经靶酯酶1、毒蕈碱样症状和体征：有机磷农药作用于腺体和平滑肌M受体，导致汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜、支气管腺体等分泌增多---表现为出汗、流涎、流泪、流涕、肺部湿罗音，支气管、胃肠道平滑肌收缩---表现为胸闷、气管炎、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼痛、视力模糊和瞳孔缩小等。抑制心血管和膀胱括约肌---表现为心跳缓慢、血压下降、小便失禁等。2、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用交感神经节和肾上腺髓质引起兴奋，表现为皮肤苍白、心率加快，初期可血压升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头，引起先兴奋后麻痹，表现为肌颤、肌无力和肌麻痹等。3、中枢神经症状和体征：轻度中毒：一般有头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡等。重度中毒：出现昏迷，有的可出现抽搐或惊厥，呼吸、循环中枢麻痹等。中毒程度的分度1、轻度中毒：主要表现有头晕、头痛、流涎、出汗