2011伤寒

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

伤寒作者:孙水林南大第二临床学院传染病教研室一、定义:伤寒(typhoidfever)是由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病.⑴病理特点:全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应.尤以回肠下段淋巴组织病变最明显.⑵临床特征(典型):•a:持续发热.•b:相对缓脉.•c:全身中毒症状.•d:消化道症状.•e:肝脾肿大.•f:玫瑰疹或白痱.•g:白细胞减少.尤以嗜酸性粒细胞减少或消失.(0.5%-5%)⑶并发症的特点::⒈肠出血.⒉肠穿孔.二病原学:⑴伤寒杆菌属沙门氏菌属中的D群,G-,短杆壮,有鞭毛,能运动、不形成芽胞及荚膜,不产生外毒素、裂解产生内毒素,是致病的主要因素。⑵伤寒杆菌有三个抗原决定族,形成三种抗原:菌体“O”抗原,鞭毛“H”抗原,表面“Vi”抗原。可在体内产生相应的抗体。引起“ADCC”作用。相应抗体浓度的检测即“肥达氏反应”协助临床诊断。⑶、普通培养基中即能生长,在含有胆汁的培养基中生长最好。耐冷,不耐热。如60º水中15分钟即死亡,在100℃水中即死,对一般消毒剂比较敏感:如5%碳酸中5分钟死亡,一般含氯消毒剂中很快死亡。在水中可存活2~3周,粪便中可维持1~2个月,冰冻环境中可维持数月)三、流行病学:1、流行特征:2、传染源:3、传播途径:4、人群易感性:1、流行特征:以热带、亚热带地区多见,我国全年可见本病,但以夏秋季发病较多,常散发,偶可暴发流行(因水源污染)发病率以儿童、青少年较多,无性别差异。2、传染源:a、病人b、带菌者病人:在潜伏期即排菌,在病后2~4周排菌最多,传染性最大。恢复期或病后排菌减少,虽传染性强,但在临床上不是最主的传染源,因为易引起重视,及时采取消毒隔离措施。带菌者:极少数(2~5%)可排菌3个月以上,偶可终生排菌,排菌≤3m为暂时排菌,>3m慢性带菌,是主要的传染源,在流行病学上有重要的意义。3、传播途径:经消化通传播:a:日常生活接触→散发b:水源污染→小范围暴发流行4、人群易感性:人对本病普遍易感,病后有持久免疫力,少有第二次发病者(2%)伤寒与副伤寒之间无交叉免疫力。四、发病机理:1、G—→胃(未被胃酸杀灭)→小肠(碱性、含胆汁)→繁殖→侵入肠粘膜→淋巴管→肠道淋巴组织(繁殖)→肠系膜淋巴结(繁殖)→经胸导管→入血(第一次菌血症、因菌数量少,无临床症状、属潜伏期)→随血流侵入→肝脾、骨髓、胆囊(大量繁殖)①→入血(第二次菌血症、裂解释放内毒素,引起临床症状,属临床初期)→随后第2—3周反复随血流侵入→肝脾、骨髓、胆囊(大量繁殖)→随后第2—3周大量繁殖细菌不断侵入血流(属临床极期)→从第4周起,随着机体免疫力提高,以细胞免疫为主,经ADCC作用→体内伤寒杆菌被消灭→病变愈合→恢复健康。②胆囊(大量繁殖)→排入肠道→大量G—随粪便排出体外(第4周后渐少)→少量G—再次侵入→肠道淋巴组织→引起严重的炎症反应(超敏反应)→使原本已显著增生的肠道淋巴组织→坏死、脱落→形成潰疡→并发症。2、持续性发热机理:内毒素是重要的至病因素,但不是引起伤寒持续发热的主要原因。持续发热是由病灶中的单核—巨噬细胞和中性粒细胞释放的内源性致热源所致:合成释放入血的分子量小的物质(13~15KD)可通过血脑屏障作用于中枢的体温调节中枢发挥作用(其中是通过某些中枢发热介质如单胺(去甲肾上腺素,5-羟色胺)PGE、cAMP和Na+/Ca2+比值等来发挥调节作用)五、病理:1、是全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应:表现最显著要数回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴滤泡的病变;分以下四个阶段①增生(第一周)②坏死(第二周)③溃疡(第3周)④愈合(第四周)2、其它部位的病理变化有①肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大。③骨髓病变:引起的白细胞减少④因应激性肾上腺皮质激素分泌增多,引起的外周嗜酸性粒细胞的明显减少或消失。六、临床表现:潜伏期7~23日,平均10~14日(一)典型伤寒的临床表现:分四期(1)初期:病程第1周。(2)极期:病程第2—3周。(3)缓解期:病程第4周。(4)恢复期:病程第5周(1)初期:病程第一周,起病大多缓慢,发热是最早出现的症状,常伴有全身不适、乏力、食欲减退、咽痛及咳嗽等。病情逐渐加重,体温呈阶梯状上升,可在5~7日内高达39~40℃,发热前可有轻度畏寒,少有寒战,出汗不多。(2)极期:病程第2~3周,出现伤寒特有的临床表现:1、高热:2、消化道症状:3、神经系统的症状:4、循环系统的症状:5、肝脾肿大:6、玫瑰疹:1、高热:多为稽留热,少数可是驰张热及不规则热型,持续10~14天。2、消化道症状:食欲不振显著,腹部不适,腹胀,多有便秘,少数以腹泻为主,右下腹可有轻压痛。可出现典型的伤寒舌:(舌质红,无苔)3、神经系统的症状:与病情轻重成正比,是因内毒素作用于中枢系统所致,患者精神恍惚,表情淡漠,呆滞,反应迟钝,听力减退。重者可有谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)这些表现多随病情改善,体温下降而恢复。4、循环系统的症状:常有相对脉缓,少数患者可有重脉(见于伤寒)和一些长期发热性疾病;亦可见于肥厚型、梗阻性、心肌病。儿童病例及并发心肌炎时,脉缓不明显,重症患者有脉细速、血压下降,循环衰竭等。5、肝脾肿大:多数患者在第1周未出现轻度脾肿大,质软有压痛。肝亦可肿大,质软、可有压痛,并发中毒性肝炎时可见黄疸或肝功能异常。6、玫瑰疹:一种淡红色小斑丘疹,压之色褪,在病程第7~14日出现、多在10个以下,分批出现:φ2~4mm,分布于胸腹,亦可见于背部及四肢,多在2~4天内消退。(3)缓解期:病程的第四周,体温出现波动,并开始逐步下降,食欲渐好,腹胀逐渐消失,肿大的肝脾开始回缩,本期仍有可能出现各种并发症。(4)恢复期:病程第5周,体温降致正常,症状及体征消失,食欲好转,通常在一个月左右康复。体弱,原有慢性疾病及出现并发症者症程可较长。(二)临床类型:(1)轻型:(2)普通型:(3)迁延型:(4)逍遥型:(5)暴发型:(1)轻型:体温在38℃左右,全身毒血症状较轻,病程短,1~3周恢复。多见于儿童及早期的抗生素治疗以及经菌苗预防接种者。易漏渗及误诊。(2)普通型:具有上述典型的临床表现及病程经过。(3)迁延型:初期与普通型相同,但由于患者免疫功能低下,发热可持续5周以上,甚至数月之久。驰张热及间歇热型,肝脾肿大较显著。常见于合并慢性血吸虫病、慢性肝炎的患者。(4)逍遥型:毒血症状轻,病人常照常生活,工作而不察觉。部分病人因肠出血及穿孔而确诊。(5)暴发型:起病急,毒血症状严重,常见畏寒高热、休克、中毒性脑病,中毒性肝炎,中毒性心肌炎,DIC等。如能早期诊断,并积极抢救,仍有治愈可能。常在1~2周内死亡。小儿伤寒:症状不典型,病程短,症状轻,病死率低,并发症较少(因其淋巴组织尚未发育成熟)老年伤寒:症状不典型,病程迁延,发热不高,但症状重,并发症多,病死率高。(三)复发:少数病人体温正常1~2周后,症状再现,血培养阳性称复发。特点:病情较初发轻,病程短,并发症少。原因:多见于抗菌治疗不充分的患者,在机体免疫力低下时,病灶内未被消灭的细菌再度繁殖,再次侵入血流引起。(四)再燃:有的患者在缓解期,体温逐渐下降,但未降至正常时再次升高称再燃。持续5~7日后才回到正常。原因:与菌血症未被完全控制有关。七、实验室检查:(1)血RT:WBC3~4×109/L。正常4~10×109/L。中性粒细胞可减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。病情好转而逐渐恢复正常,对诊断及评估疗效有一定参考价值。(2)尿RT:病程第二周可有轻度蛋白尿及少许管型(3)大便RT:OB(+)(2)伤寒杆菌的培养:(是确诊伤寒的依据)1、血培养:以病程第1周阳性率高达90%,以后逐渐下降,第4周时常呈阴性。如已用抗菌治疗的患者可做骨髓培养或血块培养。2、骨髓培养:阳性持续的时间较长,尤适用已使用抗菌素治疗或血培养阴性患难。3、粪便及尿:在第3~4周阳性率80%或25%(3)肥达氏反应:用已知伤寒的“O”抗原,“H”抗原,副伤寒杆菌甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)与病人血清作定量凝集试验,测定各种相应抗体的凝集效价,视其高低及增长情况对伤寒及副伤寒有辅助诊断价值。通常在病程第1周左右出现抗体,对未经免疫者“O”、“H”的凝集效价1/80、1/160时有诊断价值,如复查恢复期血清,效价提高4倍以上诊断意义更大。评价肥达氏反应结果,应注意以下几点:①只有“O”抗体上升,“H”抗体不高可能是早期;“O”抗体不高,“H”抗体上升可能是不久前患病或经疫苗预防。或其它发热性疾病引起的非待异性反应。②早期应用有效抗菌治疗,致使病原体较快被消灭,检查抗体可能不高。③A群沙门菌有部分抗原与D群相同,可出现交叉反应阳性。④假阳性反应:慢性肝炎,风湿病,溃疡性结肠炎,急性血吸虫病,结核病等。因人体免疫功能紊乱产生的免疫球蛋白所致。假阴性反应:全身情况较差,免疫功能低下,或免疫球蛋白缺乏者可出现假阴性。故肥达氏反应对诊断有帮助,但不能作为确诊唯一依据。(4)其它检查:①伤寒快速诊断:用ELISA(酶联免疫吸附试验)早期检测抗原(反相、双抗体法)抗体(正相、间接法)来达到早期快速诊断的目的。②PCR、DNA探针。八、并发症:1、肠出血:较常见2~15%,大出血占2%~8%。多见于第2~3周2、肠穿孔:最严重的并发症:1~4%多见于第2~3周3、支气管炎或支气管肺炎:早期以支气管炎为主,极期、后期为肺炎,多为继发性感染,极少由伤寒杆菌引起。4、中毒性肝炎:高达40~50%常见于第1~3周5、中毒性心肌炎:多见于极期,毒血症状重的患者。九、诊断:①流行病学资料:②临床表现:③实验室检查:鉴别诊断:1、病毒感染:如感冒等。2、疟疾:3、钩端螺旋体病:4、流行性斑疹伤寒:由立克次体引起、有虱咬史,多见于冬春季,起病急,高热,寒战,脉快结膜充血,N系统症状出现早,皮疹在第5~6天出现,量多,分布广、压之不褪色,WBC多为正常,外斐反应阳性,病程2周左右。5、地方性斑疹伤寒:以8~9月多见、有鼠蚤叮咬史病程短,病情较轻,外斐反应,OX19阳性6、血行播散型肺结核:7、G-败血症:十、治疗:(一)一般治疗:(二)病原治疗:(三)并发症治疗:(四)慢性带菌者的治疗:(一)一般治疗:1、隔离与休息:按肠道传染病隔离处理,严格卧床休息。排泄物彻底消毒。2、护理与饮食:3、对症处理:2、护理与饮食:观测T、P、R、Bp、腹部情况及大便情况。(重症患者须注意口腔卫生,经常更换体位,以防发生褥疮和肺部感染)。给予富营养,易消化的无渣饮食,多进水份,以利毒素排泄。必要时,V输液以维持足够热量及水电解质平衡。恢复期病人食欲明显好转时,切忌饮食不节,以免诱发肠出血及穿孔。3、对症处理:a、高热时可用冰敷、酒精擦拭浴等物理降温,不宜用发汗退热剂以防虚脱。b、便秘时用生理盐水低压灌肠或用开塞露,禁用泻药。c、腹泻时可调节饮食,宜少糖低脂饮食,可用次碳酸泌或复方苯乙哌啶,不宜用鸦片制剂,以免减低肠蠕动引起鼓肠。d、腹脹时宜少食糖及奶,严重毒血症时可用皮质激素;疗程≤3日(二)病原治疗:1、喹诺酮类:2、第二代、第三代头孢菌素:3、氯霉素:4、阿莫西林:5、复方磺胺甲基异恶唑:(SMZco)1、喹诺酮类(首选)原理:抑制细菌DNA旋转酶,阻碍DNA复制对伤寒杆菌有强大的杀菌作用。a、诺氟沙星(氟哌酸)0.4gTid疗程2周。b、氧氟沙星(氟嗪酸)0.2gTid,重症病人静脉给药:0.2givgttBid疗程2周。c、环丙沙星(环丙氟哌酸)0.5gBid疗程2周。2、第三代头孢菌素:先锋必:(头孢哌酮)复达欣:(头孢他啶)菌必治(头孢三嗪,头孢曲松)2givBid2w第二代、西力欣:0.75givBid2w3、氯霉素:每天25mg/kg,分2~4次口服或静注,体温正常后,剂量减半。疗程2W。4、阿莫西林(羟氨苄青霉素):2~4g分4次口服(qid),疗程2周,效果较好。(安美汀)5、复方磺胺甲基异恶唑(SMZco):成人3#Bid体温正常后改成2#Bid续用7~10日,疗程2周。(三)并发症治疗:1、肠出血:

1 / 72
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功