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【传染病的诊断】1.临床资料。2.流行病学资料。3.实验室及其他检查资料：一般实验室检查：三大常规、血液生化；病原学检查：直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查；特异性抗体检测；其他检查：内窥镜、超声、磁共振、CT、活检。【霍乱】【流行病学】1.传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。2.传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。3.人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。4.流行季节与地区：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。【发病机制】霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷。当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞，过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。【病理生理】1.水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周围循环衰竭。2.代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根，组织缺氧无氧代谢产生过多乳酸，急性肾功衰不能排泄代谢的酸性物质。3.等渗性粪便。【临床表现】潜伏期:１－3d（数小时-7d）1.吐泻期：数小时或1-2d①腹泻在前，呕吐在后（多为喷射状）②多无腹痛、里急后重及发热（O139型除外）③腹泻次数多，水样、米泔水样、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。④大便无明显粪臭，镜检无脓细胞。O139型发热、腹痛常见。并发菌血症和感染。2.脱水虚脱期：数小时至2-3天①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛②低钾综合征：肌张力下降，肌腱反射失、鼓肠、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置，出现U波。注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常。3.恢复期/反应期：1/3有发热，为循环改善后残存的肠内毒素吸收增加所致。1-3天后热退。【诊断】确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。1有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2.在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。3.疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。【治疗】治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。1.严格隔离：疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。2.及时补液：补充液体及电解质是治疗的关键环节。早期、快速、足量。先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。维持水、电解质平衡。总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢失的+每日生理需要量。①静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g。②输液的量和速度：24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000ml、4000～8000ml、8000～12000ml。儿童：24小时静脉补液量轻者为100～150ml/kg，中型150～200ml/kg，重度200～250ml/kg。③口服补液：口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，重度脱水病人在纠正低血容量性休克后一旦血压恢复、病情好转时，尽快以口服补液来纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量，而静脉补液只起辅助作用。3.抗菌治疗：可减少泻吐量，缩短病程和排菌期。多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。4.并发症的治疗：中毒性休克：血管活性药物、激素；急性肺水肿及心衰：镇静、强心、利尿；严重低钾血症：静脉补钾；急性肾衰：透析治疗。【伤寒】【临床表现】潜伏期7-23天，平均10-14天,其长短与感染菌量有关。1.初期：缓慢起病，发热，体温呈阶梯型上升达39-40oC，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战。2.极期：病程2~3周。伤寒的典型表现，高热：多为稽留热，持续10-14d，消化系统症状：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹轻压痛等，神经系统症状：与疾病严重程度成正比。表情淡漠、反应迟钝、听力减退等；重者出现谵妄，昏迷或病理反射等，循环系统症状：常有相对缓脉；如并发心肌炎则相对缓脉不明显。特殊体征：肝脾肿大，玫瑰疹。可并发：肠出血肠穿孔。3.缓解期：病程第3~4周。体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，脾脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。4.恢复期：病程第5周。体温恢复正常，食欲恢复，症状消失，1个月左右完全恢复健康。【并发症】1.肠出血：最常见的严重并发症。多出现在病程2~3周。2.肠穿孔：最严重的并发症。常发生于病程2~3周。穿孔部位多位于回肠末段。两者的诱因为随意起床活动；进食固体或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排便；治疗性灌肠等。3.中毒性肝炎：常发生于病程1~3周。发生率可达50%，表现为肝大，压痛，ALT升高。少数可出现黄疸。4.中毒性心肌炎：常出现于病程2~3周。5.支气管炎及肺炎：多发生于极期。6.溶血性尿毒综合征：多发生于病程1~3周。表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，PLT减少和RBC碎裂现象。其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。【肥达反应】即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增加，第4周可高达90%。病愈后可维持数月。“O”抗体效价1:80以上，“H”抗体效价1:160以上。有诊断意义。【伤寒杆菌培养】1.血培养：第1~2周达80-90%，第4周阴性；2.骨髓培养：第1周达90%，全程阳性率高；3.粪便培养：潜伏期起可获阳性，3-4周达80%；4.尿培养：第3-4周阳性率高；5.胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。【诊断】1.流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。2.临床依据：起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。3.实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。【治疗】1.一般治疗：隔离，卧床休息，护理，饮食。2.对症治疗：高热时物理降温，便秘时开塞露，腹胀用松节油热敷及肛管排气，有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。3.病原治疗：经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。4.并发症的治疗：A.肠出血：绝对卧床休息、禁食，严密观察BP、P、神志及便血，止血，必要时输血和考虑手术治疗。B.肠穿孔：禁食、胃肠减压、输液、抗感染，观察生命体征，尽早手术治疗。C.中毒性心肌炎：在足量有效抗菌药物治疗下，应用肾上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。卧床休息，加用肾上腺皮质激素，VitB1，ATP,高渗葡萄糖液。若出现心衰，应积极抢救。D.溶血性尿毒综合征：按急性溶血和急性肾衰处理。抗生素控制原发感染，输血，补液，使用肾上腺皮质激素，抗凝疗法，必要时进行透析。E.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：相应内科治疗措施。【AIDS】【流行病学】1.传染源：病人及HIV携带者。病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。2.传播途径：性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。3.易感人群：人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。【临床分期】1.急性感染期：HIV感染后4~6周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。血清可检出HIVRNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板减少。2.无症状感染期：HIV感染者数月至数年无症状，实际为潜伏期。3.全身淋巴结肿大期：除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。其直径大于1cm，无压痛，无粘连。4.艾滋病：可有五种表现。①全身症状：如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。全身淋巴结、肝、脾肿大。②神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。③严重机会性感染：如肺孢子菌肺炎。④继发性肿瘤：如卡波西肉瘤。⑤并发疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。【临床表现】1.肺部：可发生肺孢子菌肺炎，表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2.神经系统：①机会性感染，如脑弓形虫病等。②肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。③原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征等。④其他，如败血症相关性脑部等。表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。3.消化系统：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。4.皮肤粘膜：分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。5.眼部：巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。【诊断】1.流行病学资料：有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。2.临床表现：急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4／CD8比例降低。3.实验室检查：HIV抗原和抗体的检测。常用ELISA方法做初筛试验，而以免疫印迹法做确诊试验。在某些情况下可用检测P24抗原，用Northernblot或RT-PCR法检测HIVRNA来确诊。高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS，进一步检查确诊：1.短期体重下降10%以上。2.咳嗽或腹泻超过四周。3.持续或间歇发热超过四周。4.全身淋巴结肿大。5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。6.口腔念珠菌病。7.全身瘙痒性皮炎。【治疗】高效抗反转录病毒疗法：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有效的控制。（1）核苷类似物反转录酶抑制剂（NRTIs）：如齐多夫定，拉米夫定（2）非核苷类似物反转录酶抑制剂（3）蛋白酶抑制剂（4）基因治疗联合方案：一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。【预防】（1）管理传染源（2）切断传播途径：加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT，产前顿服NVP200mg，产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。（3）保护易感人群。【出血热】【传染源和传播途径】鼠类是主要传染源，亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠。1.呼吸道:黑线姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出，干后可污染尘埃，经呼吸道吸入而发病。2.消化道:其排泄物可污染食物。3.直接接触:经皮肤、伤口侵入人体，而引起发病。4.母婴【病理生理】1.休克：病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。2.出血：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。3.急性肾衰竭：①肾血流障碍；②肾脏的免疫损伤；③肾间质