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胸部检查（心）(一)视诊①胸廓畸形（1）扁平胸：瘦长体型或慢性消耗性疾病。（2）桶状胸：多见于慢支。（3）佝偻病胸：多见于佝偻病儿童，沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起，形成串珠状，即佝偻病串珠。若胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，即漏斗胸。（4）胸廓一侧变形：多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿。（5）心前区隆起：多为先心病造成的右心室肥大，或儿童因其他病变引起的心脏肥大。②心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常人心尖搏动位于第5肋间，左侧锁中线内0.5~1.0cm处，搏动范围直径约为2.0~2.5cm（各加1.5）。（1）心尖搏动移位：1）肥胖、妊娠或小儿，膈肌上移，心脏横位，心尖搏动多位于第4肋间隙。瘦长或坐位、站位可使膈肌下降，心脏垂位，达第6肋间。2）解剖位置上：右心略比左心靠前，所以右心室增大向左侧移位，左心室增大向左下侧移位。3）纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。（2）心尖搏动强度、范围改变1）强度：强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。2）范围：增大见于扩张型心肌病。（3）负性心尖搏动：心脏收缩时产生搏动内陷。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。③心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影。（1）胸骨左缘3~4肋间搏动：心脏收缩在此处形成强有力持久的搏动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损）。（2）剑突下搏动：右心室收缩期搏动（右心肥大），或腹主动脉搏动引起（腹主动脉瘤）。·鉴别方法1）患者深吸气后，搏动增强是右心室造成，若减弱则是腹主动脉造成。（深吸气后，肺内负压，抽吸肺动脉血液，引起腔静脉回心血量增高，右心输出量增高）。2）手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心搏动冲击手指末端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。（3）心底部搏动：胸骨左缘第2肋间搏动，多见于肺动脉扩张或高压（此区为肺动脉瓣区）。胸骨右缘第2肋间搏动，多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张（此区为主动脉瓣区）。(二)触诊用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。①心尖搏动与心前区搏动（1）结合视诊更好地定位两个区域。此外触诊可以检查“抬举性搏动。（2）抬举性搏动：是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续到第二心音开始，并伴有心尖搏动范围扩大（左心室肥厚体征）。②震颤：（1）手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致。多见于某些先天性病变或狭窄瓣膜病变。（2）相比于听诊检查心脏杂音，触诊检查震颤更为可靠。有些心杂音频率过高难以捕捉，但触诊仍可感到震颤。③心包膜擦感：在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，用于检查心包渗出性炎症。(三)叩诊①叩诊方法及顺序（1）心浊音界：包括绝对浊音界（没有肺组织遮盖）和相对浊音界（有肺组织遮盖）。相对浊音界反映心脏大小，即心界。（2）采用间接叩诊法。（3）先扣左界，再扣右界。左界从心尖搏动外2~3cm开始，由外向内，逐个肋间向上，直到第2肋。右界从肝上界上一肋由外向内，逐一肋间向上叩诊，直到第2肋。②正常心浊音界及其组成右界cm肋间左界cm2~3升主A，腔VⅡ2~3肺A段2~3右心房Ⅲ3.5~4.5左心耳3~4Ⅳ5~6左心室Ⅴ7~9③心脏浊音的临床意义（1）球形心：全心室增大，称普大型，见于全心衰竭或扩张型心肌病，心脏浊音界向两侧增大。（2）靴型心：左心室向左下增大，心界似靴。（3）梨形心：左心房显著扩大，心界如梨形，叩诊可见胸骨左缘2~3肋间心界增大。（4）烧瓶样浊音：心包积液，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽。(四)听诊①心脏听诊区②听诊顺序③听诊内容（1）心率：每分钟心脏搏动的次数，正常成人在安静休息时心率60~100次/min，小儿心率可达100次/min。（2）心律：心脏跳动的节律。正常心脏节律是窦性心律，心脏病常见窦性心律不齐，但正常青年人生理状态下因呼吸频率的影响也可导致窦性心律不齐，所以临床价值不大。常见心律失常有：1）期前收缩：在规律的心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇。若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段间隔，即为二联律。正常心律：D-D—D-D—D-D—D-D二联律：DD—DD—DD—DD--DD三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳，以此类推。2）心房颤动：听诊特点有三——心律绝对不规则，心音强弱不等，脉率少于心率。（3）心音：正常听诊中通常只能闻及S1和S2，S3少数青中年可闻及，S4通常代表病理性心音。1）S1：由二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭声音构成，三尖瓣略迟0.02~0.03s，耳音无法辨别，所以融合为一个心音。S1低顿，心尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。2）S2：由半月瓣和肺动脉瓣在舒张期关闭声音构成，肺动脉瓣略迟与半月瓣0.03s,同样融合为一个心音，但生理情况下也可出现心音分裂，历时较短。3）S3：跟随第二心音之后，血流冲击心室壁的声音。4）S4：出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。属病理性。（4）心音强度的改变1）S1增强：主要取决于心室压力升高速率。多见于二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄→房室射血时间延长，瓣膜长时间开放→瓣膜位置低垂→收缩期时关闭幅度加大引起S1增强※二尖瓣狭窄→心室充盈不足→收缩时压力骤升→使瓣膜猛然关闭，S1增强2）S1减弱：多见于二尖瓣关闭不全，或因心肌严重器质性病变所致。（心室充盈过多或收缩无力）3）S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性传导阻滞。a)心房颤动：两次心搏相近时，S1增强（心室充盈不足）。反之则S1减弱。b)完全性房室传导阻滞：心房心室几乎同步收缩，心室短时间内充盈血液极少，收缩时室内压骤升，产生“大炮音”。4）S2强度改变：S2变化较为复杂，取决于大动脉压力。分为主动脉瓣部分（A2）和肺动脉瓣部分（P2）。·A2增强：主动脉压增高→心室充盈期推动瓣膜猛然关闭P2增强多见于肺动脉压增高，原理同上。·A2减弱：不论半月瓣狭窄或关闭不全均可引起A2减弱。半月瓣狭窄/关闭不全→主动脉充盈量降低，压力降低→A2降低。P2减弱同理。（5）心音性质改变：提示严重心肌病变。1）心肌严重病变时，S1、2明显减弱，强度极相似，形成单音律。2）大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时，心率代偿性增快，收缩期和舒张期几乎相等，听诊类似钟摆，又称钟摆律或胎心律。（6）心音分裂：尽管第一、二心音内部均由两个声音组成，但生理情况下一般无法区分，当内部两个声音间隔明显可辨时，称为心音分裂。1）S1分裂：原本三尖瓣迟于二尖瓣关闭，所以如果三尖瓣关闭时间延后就可出现心音分裂。S1基本不受呼吸影响，所以当完全性右束支传导阻滞时，可以出现上述现象。此时，常伴有S2的分裂。2）S2分裂：S2受呼吸影响较大，变化比较多端。·当吸气时，胸内负压，腔静脉抽吸静脉血能力增强，更多的血液回到右心，使右心排血时间延长，导致P2明显迟于A2引起分裂。·当呼气时，胸内正压，有利于减少右回心血量，同样有利于心音“紧凑”。1）生理性分裂：正常青年多见深吸气末S2分裂.2）通常分裂：通常分裂就是“像通常那样右心慢于左心的意思”，最常见的S2分裂，多见于使右心射血延迟的情况，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。3）固定分裂：S2不受呼吸影响，A2和P2时距较固定，多见于先天性房间隔缺损。·机制：固定分裂，S2并非真正不受呼吸影响，而是因为房间隔缺损特殊的结构代偿了呼吸对S2的影响。房间隔缺损因左心压力高，血流方向由左向右，右心血容量增加，射血延迟，出现S2分裂。1）吸气时，胸内负压，右心血液充盈量原本就多，在此基础上大为增加，使得压力暂高于左心，造成血液由右向左分流。按常规，原本应该更加延长肺动脉瓣关闭时间，但因为上述分流使得吸气对心音分裂的效果抵消，S2的分裂时距相对固定。2）呼气时，原本右心回心血量有所减少，但由于存在左向右分流，使得右心血量仍然高于正常水平，射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂不减小。4）反常分裂：又称逆分裂，即“不寻常的右心快于左心的意思”是主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣的病理现象。多见于完全性左束支传导阻滞，也见于主动脉高压等（左心排血受阻，半月瓣关闭明显延迟）情况。·反常分裂受呼吸影响，吸气时，肺动脉瓣关闭延迟，相当于“等了等”主动脉瓣关闭，所以分裂变窄。反之亦然。（7）额外心音·舒张期额外心音1)奔马律：区别于S1、2并与二者构成三音心律，形似奔马蹄声，故称奔马律。a)舒张早期奔马律：最常见，多见于心率100次/min，由S3异常增大构成奔马律，又称第三心音奔马律。多见于心室负荷过重，心肌张力降低，顺应性下降等，如心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌炎和扩张型心肌病等。以致于心室舒张时，血液少量充盈即引起剧烈室壁震动。·生理性S3主要特点（鉴别）I.多见于儿童和青年II.心率不快时易发现（心率不快时，心室可充分充盈，大量血流冲击心室壁声音更明显），左侧卧位明显，坐位和立位可消失。III.与S2更为接近b)舒张晚期奔马律：由S4参与构成奔马律，又称第四心音奔马律。由于舒张末期压力过高或心室顺应性下降，导致心房为克服心室充盈阻力而用力收缩产生的异常心房音（即S4）。多见于：肥厚型心肌病，高血压性心肌病，主动脉狭窄等。c)重叠奔马律：心率较快时，上述两种奔马律在舒张中期重叠出现。心率较慢时两种奔马律可没有重叠，听诊为四个心音，即四音律（S1~S4均可听及）。2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。产生机制：舒张期二尖瓣突然开放却无法“开展”，半开放的瓣膜受到血流冲击产生振动，即为开瓣音。3)心包叩击音：见于缩窄型心包炎。在快速充盈时，由于心包增厚阻碍心脏运动，使得心脏舒张至一定程度时突然被动停止，导致室壁颤动发声。4)肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张振动所致。·收缩期额外心音1）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，短脆高调，心底部听诊最清楚。产生机制为：扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动（类比病理S3引起心室壁振动记忆），以及半月瓣或肺动脉瓣用力开启或开启时突然受限。2）收缩中、晚期喀喇音：短脆高调，出现于S1后0.08s称为中期喀喇音，0.08s以后称为晚期喀喇音。产生机制：二尖瓣在收缩晚期脱入左房，且反向打开受限，瓣膜突然震动所致。这种情况又称二尖瓣脱垂，可以造成二尖瓣关闭不全。（8）心脏杂音1）产生机制:血流由正常的层流变为湍流，冲击心壁或动脉壁产生杂音。杂音主要是两种原因，该打开的瓣膜打不开（狭窄），该关上的瓣膜关不住（关闭不全）。2）杂音的传导方向（须动态听诊）a)二尖瓣关闭不全（MI）：向左腋下传导b)二尖瓣狭窄（MS）：局限，不传导c)主动脉瓣关闭不全（AI）：向心尖或胸骨下传导d)主动脉瓣狭窄（AS）：向颈部传导3）性质与形态·舒张期杂音：发生于S2之后，二尖瓣打不开，半月瓣关不全导致杂音。a)递增型杂音：二尖瓣狭窄隆隆样杂音，左侧卧位更明显。全心舒张期时，二尖瓣开放，心室对心房和肺静脉抽吸血液，随后进入心房收缩期，心房一收缩，压力更大，所以呈现递增样杂音。b)递减型杂音：半月瓣关闭不全叹气样杂音，前倾坐位更明显。半月瓣关闭不全，动脉血液持续漏入心室，但越漏越少，因此声音渐弱。·收缩期杂音：发生于S1之后，半月瓣打不开，二尖瓣关不全导致杂音。c)递增递减型杂音：发生于半月瓣狭窄菱形杂音。由于心室射血时压力骤升，引起杂音增强，由于二尖瓣关闭，心室血量只能越来越少，因此对瓣膜的冲击力量渐弱，引起菱形杂音。d)一贯性杂音：二尖瓣关闭不全的吹风样杂音，仰卧位更明显。二尖瓣关闭不全引起心房向心室漏血，由于心房不断充盈，血量不减少，所以声音持续一贯。·其它杂音e)连续性杂音：动脉导管未闭形成的机器样杂音，贯穿舒张期和收缩期始终。f)乐音样杂音：见于感染性心内膜炎，梅毒性心脏病。g)鸟鸣音：见于风湿性心瓣膜病。·体位