第六章 呼吸系统疾病

第六章呼吸系统疾病病理教研室董娜肺炎：大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎提要第一节肺炎概述：指肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病，多发病。分类：按病因：细菌性，病毒性，支原体性，真菌性和寄生虫性肺炎等按炎症累及的部位和范围：大叶性肺炎，小叶性肺炎和间质性肺炎按病变性质：浆液性，纤维素性，化脓性，出血性，干酪性和肉芽肿性肺炎病例摘要：患者杨某，男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚上突然起病，寒颤、高热、呼吸困难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰，其家属急送当地医院就诊。听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强；血常规：WBC：17X109/L；X线检查，左肺下叶有大片致密阴影。入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失；X线检查，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。病人于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3cmX2cm大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查，肺部肿块肉眼为红褐色肉样，镜下为肉芽组织。分析题：1、患者发生了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？(诊断依据)2、患者为何出现高热、寒颤、白细胞计数增多？3、患者为什么会出现咳铁锈色痰？4、左肺下叶为什么会出现大片致密阴影？5、怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？参考答案：1、大叶性肺炎。肺炎双球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出性炎，细菌繁殖快，不破坏肺泡壁结构，患者多为青壮年。2、细菌感染繁殖并释放毒素引起。3、肺泡腔内渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色。4、肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等，使病变肺叶实变。5、是大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞过少，渗出纤维蛋白过多，肉芽组织长入病变肺组织，发生机化，病变肺组织呈褐色肉样。大叶性肺炎(Lobarpneumonia)主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。青壮年，临床表现为起病急骤，寒战，高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰，同时有白细胞的升高，严重者呼吸困难及发绀病因及发病机制病因：肺炎链球菌（Ⅲ型）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。病因和发病机制进入肺泡并大量繁殖抵抗力降低毛细血管扩张，通透性增加浆液和纤维蛋白原渗出蔓延整个肺叶肺泡间孔和呼吸性细支气管致病过程：鼻咽部细菌2．病理变化部位：一般单侧肺的大叶受累，多见于左肺下叶。基本特点：（1）肺的微循环障碍，肺泡腔内渗出物，肺泡壁保留。（2）支气管病变较轻。（3）病变呈阶段性发展（分四期）。（4）愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。病理变化：（1）充血水肿期：第1-2天肉眼：肺叶肿胀、充血，重量增加，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、中性粒细胞、巨噬细胞及大量细菌。临床病理联系毒血症：寒战、高热、白细胞↑咳嗽、咳痰听诊：可闻及湿性啰音（浆液）X线：显示肺片状模糊阴影渗出物中常可培养出肺炎球菌（2）红色肝变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实如肝，呈暗红色，切面灰红，故称为红色肝样变期镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满渗出液，有大量RBC渗出，中等量的纤维素，少数WBC、大叶性肺炎（红色肝变期）大叶性肺炎（红色肝变期）临床病理联系X线：显示肺大片致密阴影紫绀：肺实变致换气、通气功能不足铁锈色痰：肺泡腔渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后的含铁血红素胸痛病变波及到胸膜，可导致纤维素性胸膜炎，听诊可闻及胸膜摩擦音由于肺实变，触觉语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱渗出液仍可培养出致病菌（3）灰色肝变期：第5-6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色，故称灰色肝样变期镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，渗出的纤维素交织成网，并穿过胴泡间孔与相邻肺泡中的纤维素交织成网。肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状，肺泡腔几乎不见红细胞灰色肝样变期(引自RobbinsBasicPathology)大叶性肺炎（灰色肝变期）大叶性肺炎大叶性肺炎（灰色肝变期）实变期左：早期红色肝样变期右：灰色肝样变期(引自RobbinsPathologicBasisofDisease,1999)临床病理联系X线：显示肺大片致密阴影。胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜）痰液：转为黏液脓性痰缺氧症状有所减轻肺泡壁Cap受压肺血流量减少，使静脉血氧含量不足反而减轻。此期由于机体特异性抗体形成，渗出物中不易检出致病菌（4）溶解消散期：1周后肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失。镜下：肺泡壁Cap恢复正常，肺泡腔中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。肺泡壁结构未受破坏，因而大叶性肺炎愈合后，肺组织的结构及功能可完全恢复正常。临床病理联系X线：实变灶消散，肺阴影消失患者体温下降，临床症状和体征减轻，消失。痰量可增多，听诊可闻及湿性罗音结局及并发症（1）肺肉质变（机化性肺炎）（Pulmonarycarnification）：纤维素性渗出物因中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化。肉眼:呈褐色肉样纤维组织肺肉质变(引自RobbinsPathologicBasisofDisease,1999)（2）感染性休克（中毒性休克）主要表现严重的全身中毒症状和微循环衰竭（3）肺脓肿及脓胸由机体抵抗力下降或病原菌毒力强大，金黄色葡萄球菌和肺为球菌混合感染（4）败血症或脓毒败血症由细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致（二）小叶性肺炎以细支气管为中心的，并累及其周围所属肺组织，形成散在的以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症，又称支气管肺炎。好发于小儿、老人以及体弱或久病卧床者。临床表现为发热、咳嗽、咳痰，听诊肺部湿罗音。病因：多种病菌混合感染所致，肺炎球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。诱因：急性传染病、营养不良、受寒、酗酒、心衰等机体抵抗力下降，呼吸道防御功能降低。呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。临床上小儿多为原发性小叶性肺炎，成人多为继发性小叶性肺炎。发病机制：肉眼：肺内出现散在灰白色的实变病灶，直径0.5-1cm,色暗红、灰黄色,质实，下叶背侧较多。切面，病灶略隆起，挤压时有脓性渗出物溢出。病变严重时病灶互相融合，形成融合性支气管肺炎一般不波及胸膜病理变化：小叶性肺炎融合性小叶性肺炎小叶性肺炎(左)和大叶性肺炎（右）的比较模式（引自RobbinsBasicPathology,2003）镜下：细支气管肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张、充血。肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。小叶性肺炎小叶性肺炎镜下改变临床病理联系咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺氧，而致呼吸困难。发热：炎症的全身反应。听诊：可闻及湿性啰音。X线：双肺散在不规则斑片状阴影。（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）脓毒败血症（4）肺脓肿及脓胸（5）支气管扩张并发症：指主要由上呼吸道病毒感染向下蔓延，主要引起肺间质（即支气管、血管周围及肺泡壁）病变，而肺泡腔病变轻，表现为间质性肺炎。病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、鼻病毒等。其中以腺病毒为多见，患者多为儿童（三）、病毒性肺炎（Viralpneumonia）病理变化：属于弥漫性间质性肺炎。肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血，水肿，肺间质内可见淋巴细胞、单核细胞浸润病变严重可波及肺泡，渗出的浆液浓缩形成红染的膜状物，称透明膜形成。某些病毒性肺炎，可引起细支气管、肺泡上皮细胞增生，形成巨细胞，并在胞核或胞浆中可见球形红染的病毒包涵体（病理组织学诊断的重要依据）。病毒肺炎（间质性肺炎）（左图(引自《THECIBACOLLECTIONOFMEDICALILLUSTRATIONS》，1948)，右图（引自RobbinsBasicPathology,2003）病毒包涵体3．临床病理联系临床症状及其严重程度因病毒类型和患者状态而异。呼吸道症状：剧烈干咳，呼吸困难。全身中毒症状：发热，肌肉酸痛。X线：肺纹理增粗听诊：无罗音及实变体征。1、大叶性肺炎主要由下列哪种病原微生物感染引起？A.腺病毒B.肺炎支原体C.大肠杆菌D.肺炎杆菌E.肺炎球菌2、大叶性肺炎的咳痰的特征性表现是A．长期咳嗽咳白色泡沫痰B.咯血.咳脓痰C．咳铁锈色痰D.刺激性呛咳，痰中带血E．鼻出血.乳突尖下方无痛性硬结节3、大叶性肺炎的肉质变是由于A．中性白细胞渗出过多B．中性白细胞渗出过少C．纤维蛋白原渗出过多D．红细胞漏出过多E．红细胞漏出过少4、小叶性肺炎的病变范围A．以呼吸性细支气管为中心B．以终未细支管为中心C．以细支气管为中心D．以支气管为中心E．以肺泡管为中心5、根据病理学变化，大叶性肺炎为炎症，小叶性肺炎为炎症。6、小叶性肺炎是以为单位的性炎症，病变以为中心，因此又称为。