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临床实用超声问答心脏超声诊断心脏超声诊断频谱实际上是多普勒信号的三维显示。脉冲式多普勒和连续式多普勒各自有其特点，介绍如下：脉冲式多普勒：其发射与接收的超声波均为间断脉冲式，显示声束上某一深度的血流速度、方向和性质。优点：有距离分辨能力，可定点测定心血管内某一小块区域（取样线）的瞬时血流频谱，因此可定位异常血流，并可鉴别正、异常血流。缺点：易受尼奎斯特频率的影响，若流速超过最大显示频率，则在频谱上出现频谱混叠现象，因此不能定量测定高速血流。连续式多普勒：其发射与接收的超声波均为连续性，是整个声束通道上全部血流信号的总和。优点：速度分辨率强，其频谱可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特频率的影响。缺点：无距离选通性能，缺乏距离分辨力，声束所经的途径各点信息重叠，被探头同时接收，从而使得输出信号无法定位。频谱分析包括：（1）频移时相：即收缩期、舒张期或全心动周期，以频谱的横坐标（X轴）的数值代表时间，单位为每秒。（2）频移幅值：以频谱的纵坐标（Y轴）的数值代表血流速度的大小，单位为kHz或cm/s和m/s，测定血流速度，包括最大流速、平均流速、加速度和减速度；计算跨瓣压差；测定加速度、减速度时间、射血前期、射血时间及压力降半时间。（3）频移方向：以频谱的基线为准，基线上方频移为正值（正向），表示血流方向朝向探头；基线下方频移为负值（负向），表示血流方向背离探头。（4）频谱辉度：以亮度表示，反映取样容积或探查声束内具有相同流速的红细胞相对数量的多少。速度相同的红细胞数量越多，散射信号强度越大，频谱辉度也就越亮，反之，辉度弱（暗）。（5）频谱的离散度：以频谱在垂直方向上的宽度表示，指某一瞬间取样容积或探查声束内红细胞速度分布范围的大小。红细胞速度分布范围大，则频谱宽，反之，频谱窄，频谱宽度是识别血流动力学改变的重要因素。层流显示频谱窄，光点密集，频谱包络较光滑，血流频谱和基线之间常呈现空窗；湍流显示频谱宽，光点疏散，频谱包络毛糙，血流频谱和基线之间为充填状；涡流时，因红细胞运动呈多方向性，因而其特征为双向湍流频谱。由以上几项分析可得出以下四项异常，具有临床意义：（1）血流速度异常：指所测流速高于或低于正常范围。（2）血流时相异常：指血流的持续时间长于或短于正常范围。（3）血流性质异常：指血流由正常的层流变为湍流。（4）血流途径异常：指血流出现在正常人心脏中不应出现的通道，如间隔缺损、异常通道及返流等。53．取样容积或取样线与血流方向夹角应控制在多少度内？为什么？多普勒角度，即取样容积或取样线与血流方向的夹角θ，其大小直接影响血流速度的测定，心脏检查时，θ应小于20o，血管检查时，θ应控制在45o－60o。多普勒显示要求尽可能的使声束平行于血流束，如果θ增加，测量的准确性就会显著的降低，频谱中出现较多的低频信号。如果声束与血流的θ接近90o，则多普勒信号为零，可出现正负双向的血流频谱，此系由于血流中不同的流速成分造成的。当调整角度使之尽可能平行于主流时，则会出现单向血流频谱，才能测得所需的最大的血流速度。54．正常人心腔内频谱多普勒特征是什么？正常值是多少？见表1。（P85、86）55．彩色多普勒扩展了超声心动图在临床上的哪些应用？彩色多普勒血流显像可直接观察整幅切面图上各处血流的分布状态，既直观，又省时间。可观察血流束出现的部位、数目、形状及途径，血流束出现的时相及持续时间。彩色多普勒的临床应用有：（1）判断血流方向：红色表示朝向探头的正向血流，蓝色表示背离探头的负向血流。（2）显示血流速度状态和类型（层流、湍流、涡流、旋流）：以红蓝两色明暗不同的辉度级表示频移的大小（即速度快慢），流速越快色彩越鲜亮；反之，流速越慢则色彩越暗淡。以绿色代表紊乱血流，紊乱较轻者绿色暗淡；紊乱较重者绿色鲜亮。根据电视三原色的原理，正向血流如有紊乱者接近黄色，负向血流如有紊乱者接近青色，由此可根据颜色的类别与辉度确定血流方向、有无血流紊乱及其程度。（3）可短时间内捕捉到异常血流：观察到各瓣口、房室腔。大血管及心内间隔有无异常血流，分析判断异常血流束与二维超声心动图结构异常的关系，大大提高了工作效率，提高了正确诊断率，尤其对极小的室间隔缺损及动脉导管未闭。当各房室腔无明显变化时，单纯二维超声易漏诊，还可检出多发的房、室间隔缺损。而且，彩色多普勒可观察异常血流束的形态、走行方向，测定异常血流束的面积、周径、长度、宽度及流量大小，作半定量评价，对判定各瓣口的返流有绝对优势，不仅可以定性，而且可以确定返流的范围和程度。此点优于有创伤性的心血管造影技术。56．风湿性二尖瓣狭窄的病理生理改变是什么？晚期超声心动图改变有哪些？正常瓣膜质地柔软，二尖瓣口面积为4－6cm2，静息状态下，通过瓣口的血流量为5L/min，当瓣口面积小于2.0cm2时，出现轻度的二尖瓣狭窄血流动力学改变，这时，左房与左室之间的压差轻度增高，以使血流由心房注入心室，临床上有症状表现。严重的机械性循环障碍，瓣口面积大都在1.0cm2以下，左房与左室间的压差须增加至20mmHg，即在左室舒张压正常时，左房压需增加至25mmHg，才能维持静息状态下正常的心输出量。二尖瓣狭窄使左房舒张期血流灌注左室受限，导致左房压升高，左房扩张，左房压升高，导致肺静脉回流受阻，肺静脉压和肺毛细血管压同时也升高，肺静脉和肺毛细血管扩张及淤血，导致肺淤血，肺水肿，肺小动脉反射性痉挛，肺循环阻力升高，当肺循环血容量长期超过它能代偿的量时，肺动脉压逐渐升高，右室负荷加重，右心肥厚，后期可导致右室扩大，最终导致右心衰。由于二尖瓣狭窄，左室充盈受限，故左室一般无明显扩大，仅在合并二尖瓣关闭不全时，导致左室容量负荷过重者，左室才有扩大。二尖瓣狭窄时，左房向左室排血受阻，引起左房代偿性扩张，导致各种房性心律失常，特别是（房颤），后者约占二尖瓣狭窄的50％，在严重二尖瓣狭窄的病人中，房颤可诱发肺水肿，左房增大和房颤使心脏收缩功能紊乱，血流缓慢，左房心内膜粗糙，血流淤滞，久而久之，血流沉积在左房壁上形成血栓。血栓最常见于左心耳，血栓脱落可导致脑、肾、脾、肢体等部位栓塞。当血栓充满左房或位于肺静脉开口附近时，引起肺静脉回流受阻，严重时，可引起肺水肿、晕厥或猝死。晚期二尖瓣狭窄的超声心动图表现有：（1）二尖瓣前后叶从瓣尖至瓣体均明显增厚，回声强，粘连，纤维化，钙化，呈不规则的强光团块状回声，前瓣活动明显减低，无圆顶状运动，相当于病理上的漏斗型狭窄，其瓣口面积相应明显减小，腱索粘连、缩短、增粗，乳头肌肥厚。（2）左房、右室明显扩大，主肺动脉明显增宽，肺动脉高压形成，肺静脉在左房入口处明显扩张。（3）频谱图形呈宽带型，即频谱幅度明显增高，宽度明显增大，内部充填，E峰与A峰相连。（4）彩色多普勒见舒张期通过二尖瓣口的血流束明显变窄，显示五彩镶嵌的射流。左房侧出现血流会聚图即彩色由红色转换为蓝色。二尖瓣狭窄的并发症的超声所见：①心房纤颤：M型E－E间距频发不等，A峰消失。②左房血栓：在二维超声表现为轮廓清晰的回声团，形状不规则，边界不规整，基底部较宽与左房或左心耳壁紧密相连，一般无活动性，随房壁而动，少数也可有活动性，血栓内回声强度可不均匀，若有钙化，可有强回声存在。57．定量评价二尖瓣狭窄程度的方法和根据是什么？目前有5种方法：（1）根据瓣口面积的大小判断：瓣口越小，病情越重，正常人为3.5－4.0cm2，见表2。（2）根据二尖瓣流频谱的压力减半时间（PHT）判断：PHT越长，狭窄程度越重。正常人60ms,详见表3。（3）根据M型二尖瓣EF斜率判断：EF斜率越慢，狭窄程度越重，正常人70－160mm/s。详见表4：（4）根据二尖瓣口平均压力阶差△P判断，测值越大，狭窄程度越重，正常人：△P=1mmHg。详见表5:（5）根据A/E峰值判断：比值越大，狭窄程度越重。仅供参考，见表6。值得说明的是，A峰受心率及心律的影响，心率太快（100次/分以上），A峰不显示。房颤时，A峰消失。代偿功能失调时，A/E峰比值与瓣口狭窄程度也不呈线性关系。表2二尖瓣狭窄程度与面积的关系狭窄程度瓣口面积最轻度≥2.5轻度2.0－2.4轻－中度1.5－1.9中度1.0－1.4重度0.5－0.9最重度0.5表3压力降半时间与狭窄程度的关系狭窄程度PHT（ms）轻度100中度200重度300以上表4M型EF斜率与狭窄程度的关系狭窄程度EF斜率（mm/s）轻度35-55中度10-35重度10表5二尖瓣口压力阶差与狭窄程度的关系表6二尖瓣频峰与狭窄程度的关系狭窄程度△P（mmHg）轻度5－10中度10－20重度20狭窄程度A/E比值（mm/s）轻度0.7中度1.0重度1.058．二尖瓣关闭不全的病因有哪些？其形态改变有哪些？二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌组成，这些结构的任何异常均可导致二尖瓣关闭不全。（1）瓣叶异常：最常见的原因是：①慢性风湿性心脏病，单纯二尖瓣关闭不全患者，男性多于女性（约为3∶2），半数患者常合并二尖瓣狭窄。风湿性心内膜炎产生的瘢痕和挛缩，引起瓣膜组织缺少，致使二尖瓣关闭不去。主要的病理改变为瓣叶增厚、纤维化、钙化、缩短、瓣叶及交界部粘连、融合。②系统性红斑狼疮可损害二尖瓣叶。③心脏穿透性或非穿透性创伤。④感染性心内膜炎愈合期二尖瓣叶回缩。⑤心肌疾病所致的瓣叶穿孔、撕裂、脱垂或空间位置异常与比例失调等，均可引起二尖瓣关闭不全。（2）瓣环异常：①扩张：正常人二尖瓣环男性为102mm，女性为90mm，收缩期左心室收缩引起瓣环回缩，这一回缩对二尖瓣关闭有重要意义。心肌病，特别是扩张型心肌病导致瓣环扩张，引起二尖瓣关闭不全，但继发于瓣环扩张的二尖瓣关闭不全的形态学改变，较原发于瓣膜损害者程度轻。②钙化：是发生在老年的一种退行性病变，50岁以上开始出现，女性多于男性为2∶1，青年人亦可发病，二尖瓣环钙化与钙代谢异常有关，亦可能与瓣环组织异常，如马凡氏综合征、风心病等有关。由于钙盐沉积在二尖瓣环及后瓣和相邻的左室后壁之间，形成无定形的块状沉着及部分钙化，并可有非特异性炎症浸润，导致瓣环僵硬，缩小。若瓣叶基底部钙化，则使瓣叶活动受限，腱索受牵拉，收缩期瓣环不能缩小，产生二尖瓣关闭不全。（3）腱索异常：腱索断裂是急性重症二尖瓣关闭不全最常见的原因。自发性断裂常为先天性异常及50岁以上老年人，以后瓣多见。继发性断裂可分为外伤性、感染性心内膜炎、风湿热、心肌梗死及粘液瘤等，前、后瓣均可见。在许多病例中，只是机械性的劳损，而不存在上述引起腱索断裂的原因。特发性断裂通常存在乳头肌的病理性纤维化。腱索断裂也可由于左室急性扩张引起。无论何种原因，根据腱索断裂的数目及断裂发生的次数，二尖瓣关闭不全可能是轻、中或重度，急性、亚急性或慢性。（4）乳头肌异常：左室乳头肌病变通常引起二尖瓣关闭不全，主要原因为冠心病，乳头肌功能不全，亦可由于严重贫血、休克导致乳头肌缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，使腱索失去牵拉作用，导致二尖瓣关闭不全。其他原因可有先天性单乳头肌等罕见的先天性疾病引起。（5）二尖瓣脱垂：二尖瓣脱垂指收缩中、晚期或全收缩期二尖瓣某一个或两个瓣叶向左心房膨出的综合征。原发性瓣叶脱垂主要是由于二尖瓣粘液样变性，如马凡氏综合征是家族性二失瓣脱垂，均由二尖瓣瓣叶过长，瓣叶面积过大，收缩期在左室压力作用下，瓣叶膨胀、肥厚，过大的瓣叶折叠并向左房脱入，通常以后瓣为常见。二尖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及心室壁任何部位异常或心室大小、功能及几何形状的改变均可导致瓣叶脱垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包积液、风湿性心脏病及结缔组织疾病等。有30％不明原因，健康成人中约10％发生脱垂，女性多于男性。59．为什么说彩色多普勒能半定量或定量评价二尖瓣返流程度？定量评价二尖瓣返流对临床具有重要价值。彩色多普勒血流显像能直接显示二尖瓣血流束的轮廓和面积，已被用来半定量和定量评价二尖瓣返流。早在1986年Miyatake等人提出了简易的应用彩色多普勒半定量评价二尖瓣返流的方法。根据二尖瓣返流束的面积大小将二尖瓣返流分为4级。轻度返流，二尖瓣返流束彩色面积＜1.5cm2；中度返流，1.5c