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高血压危象高血压危象(HypertensiveCrisis)是常见的急诊原因之一。它是指威胁生命或器官功能的极重度高血压状态(血压值为重度高血压的较高水平),通常收缩压大于210mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压大于120mmHg。目前我国缺乏急诊高血压危象的统计数据,但勿容置疑,高血压危象已在急诊工作中占相当大的比例。一．高血压危象的分类1997年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委会第六次报告(JNC6)和最近公布的第七次报告(JNC7)[1,2]对高血压急症和亚急症进行定义。血压突然升高(舒张压达120～130mmHg以上)同时合并伴靶器官损害(如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层),需要住院和进行静脉药物治疗。如不立即进行降压治疗,将产生严重并发症或危及患者生命,这一类型的高血压称为高血压危象(hypertensivecrises,HC)[3]。高血压危象发病率约占高血压患者的1%～5%左右,需要进行及时准确的诊断和迅速有效的治疗[4,5]。如果仅有血压显著升高,但不伴靶器官功能损害,则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院,但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。虽然大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压超过140mmHg,但高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不明显的血压升高,如,原来血压正常的妊娠期妇女,或某些急性肾小球肾炎患者,特别是儿童。临床上,有些高血压急症患者可能过去已经有高血压(原发性或继发性),而有些患者可能首次就诊才发现高血压。有时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症。对所有血压显著升高的患者,都要仔细监测和评估心、肾损害情况,并确定高血压的可能原因(如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病)。二．高血压危象的病因及发病机制1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统(ＲAAS)在调节机体体液、电解质、血管张力以及血压等方面起着重要作用。肾素是肾小球入球动脉的球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，能水解血管紧张素原，使其转化为10肽的血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶作用后可转化成8肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，通常肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡，病理情况下过度活化的ＲAAS是高血压危象发生的重要机制。对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)依赖性的恶性高血压大鼠研究发现，肾脏集合管细胞高表达肾素以及肾素原受体，肾素蛋白表达水平与机体肾素浓度维持、内源性Ｒen1c基因表达失抑制相关，该现象在肾脏髓质部位更为明显[6]。血管紧张素为血管活性肽，其中AngⅡ作用更强，能导致外周血管收缩、内皮功能障碍、血管结构重塑、炎症反应以及易化中枢神经的血压调控从而升高血压，AngⅡ可促进肾脏球状带细胞分泌醛固酮。学者在AngⅡ依赖性的恶性高血压大鼠尿液中检测到血管紧张素原(AGT)排泄增多，说明肾脏中AngⅡ表达[7]。2.遗传因素高血压危象的流行病学分布与高血压相似，但仍有高达8%高血压急症以及28%的高血压亚急症患者既往从未被诊断为高血压，此外，男性以及非洲裔种族有着更高的发病率，因此，遗传因素可能参与疾病的发病过程［8］。巴西学者［9］研究高血压危象家族史对后代交感神经活性影响，发现有高血压危象家族史后代的交感神经活性在运动前以及活动后均出现异常增强。由于高血压发病与ＲAAS系统紧密相关，因此学者对该系统中各组份的遗传特点进行了相关研究，西班牙学者报道位于17q23染色体的血管紧张素转换酶基因多态性可能与恶性高血压发病相关，DD基因型患者高表达ACE以及AngⅡ，而Ⅱ基因型则对患者发生高血压急症具有保护作用［10］。3.高血压危象时血压极重度升高的直接原因是动脉血管强烈收缩。其发病机制归纳如下:①情绪过分激动,血管反应性增加,循环或局部血管收缩素(血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素)增多;②胆碱能张力降低,循环或局部血管舒张因子(前列腺素或缓激肽)减少;③钠潴留或容量负荷过重。上述各种因素作用于肾脏产生“压力性利尿”和由此诱发的低血容量进一步刺激血管收缩素释放,形成恶性循环,导致强烈的外周阻力血管收缩,促使血压进一步迅速升高,血管内皮损伤和纤维蛋白样坏死相继出现,由此诱发血小板和纤维蛋白存积,使血管失去自我调节功能。血血管的损害必将引起周围器官和组织缺血、水肿,出血和梗死心、脑、肾是最易受累的靶器官。三.治疗原则1.高血压急症应在密切监护下选用作用迅速的静脉降压药物,血压必须在1～2h内降至安全水平,以减少发生更严重的后果甚至死亡。通常使平均动脉压下降大约25%或使舒张压低于110mmHg,即使患者血压下降到急症症状得到明显缓解或完全控制,而心、脑、肾等重要脏器又没有出现因血压的迅速下降而出现缺血性症状为目标。血压得到理想控制后,静脉降压药物应逐步减慢和减少,同时应加服口服降压药物,以替代静脉给药。如果不先加服口服降压药,而突然终止静脉给药,就很容易导致严重血压反跳,而有发生脑血管意外的危险。高血压紧急状态可选用口服降压药物逐渐降低血压,通常在24h之内使平均动脉压下降约20%,或使舒张压低于120mmHg,随后跟踪治疗,一般无须住院治疗。无论高血压急症或高血压紧急状态,降压治疗的最初目的不是使血压迅速正常化,因为相对的低血压存在器官低灌注的危险性,尤其是老年患者和合并心脑血管疾患者,高血压危象的降压治疗更应谨慎。除降压治疗外,其他支持对症治疗当然必不可少。2.药物选择原则。①起效快且作用稳定,没有不可控制的低血压效应;对药物动力学作用没有急性耐受,停药后作用迅速消失。②较少或不恶化合并症,不影响肾小球滤过率和肾血流;无或较小刺激交感神经活性作用;③使用安全,方便,没有毒性代谢产物;较少或没有药物相互作用;④具有短效和长效剂型,易于过度到维持治疗。四.治疗高血压急症的常用降压药物1.硝普钠(SodiumNitroprusside)硝普钠属于传统的强效降压药物,它是治疗高血压急症的最佳选择和最广泛使用的药物之一。但长期,高剂量使用或病人存在肾功能不全时,易发生氰化物中毒。2.硝酸甘油(Nitroglycerin)硝普钠和硝酸甘油治疗高血压急症以往已经作了广泛的比较性试验。据报导,硝普钠较硝酸甘油更有利于扩张冠脉血管。在治疗冠脉搭桥术后高血压急症时,硝酸甘油较硝普钠更大程度降低心肌氧耗。在治疗合并急性心肌梗死、恶化性心绞痛、急性左心衰、冠脉搭桥术和大的肺内短路的高血压急症时宜选用硝酸甘油。3.依拉普利拉(Enalaprilat)临床试验表明依拉普利拉治疗伴有高血浆肾素和高血管紧张素Ⅱ的高血压急症可取得满意疗效。相反地,其对于低血浆肾素和低血管紧张素Ⅱ的高血压急症则疗效较差。4.尼卡地平(Nicardipine)经多中心前瞻性随机研究表明,钙离子拮抗剂尼卡地平静脉应用可产生与硝普钠类似的降压效果。但因其可能诱发反射性心动过速,故治疗合并冠心病的高血压急症宜加用β受体阻滞剂。5.非诺尔多巴(Fenoldopam)非诺尔多巴是一种独特,短效,选择性突触后多巴胺受体1激动剂,具有扩管、利尿、降压作用,同时可增加肾血流,促进钠排泄和肌酐清除。大量临床试验证实了非诺尔多巴治疗高血压急症的有效性。一项随机平行对照试验显示非诺尔多巴的急性降压作用可与硝普钠相媲美,对合并肾损害者更应选择用非诺尔多巴。非诺尔多巴5min内起效,15min作用达高峰,持续30～60min,停药后血压逐渐回到治疗前水平。6.柳安心定(Labetalol)柳安心定是一种作用最强的肾上腺能受体阻滞剂,它同时阻断α和β受体,显著降低外周血管阻力,对心、脑、肾等重要脏器的血流影响较小。临床试验证实柳安心定用于治疗合并急性心肌梗死、冠脉搭桥术后的高血压急症疗效好。柳安心定禁用于心动过缓、传导阻滞、支气管痉挛和心力衰竭患者。7.酚妥拉明(Phentolanine)酚妥拉明是一种非选择性α受体阻滞剂,适用于伴有血液中儿茶酚胺过量的高血压急症,如嗜铬细胞瘤危象。但因其引起反射性心动过速,诱发心绞痛和心肌梗死,故禁用于冠心病患者。8.速尿(Furosemide)速尿适用于合并心力衰竭或体液潴留的高血压急症。由于其发挥作用相对较上述其它制剂慢,故只作为治疗高血压急症的联合用药。5.预防高血压危象的发生(1)对于继发性高血压，应针对病因治疗，使危象不再发生，如嗜铬细胞瘤的手术治疗，是治疗危象再发的根本。有些继发性高血压无法根治，如某些肾性高血压，需长期药物治疗。(2)控制诱发危象的因素。应充分告知患者，要坚持服用降压药，勿随意减量或停药;并需控制情绪激动、过劳;根据自身情况适当运动，保持良好的生活方式，限酒、戒烟、限盐，特别是长期食用盐鱼、盐菜者，血压常难于控制。(3)兼有高血脂、高血糖患者，会影响降压药的疗效，应及时加用降脂和降糖药物。(4)患有上呼吸道感染或哮喘时应避免使用含有黄碱成份的药物。参考文献[1]Jointnationalcommitteeonprevention,detection,andtreatmentofhighbloodpressure.Thesixthreportofthejointnationalcommitteeonprevention,detection,evaluation,andtreatmentofhighbloodpressure〔J〕.ArchInternMed,1997,157:24132446.[2]ChobanianAV,BakrisGL,BlackHR,etal.Theseventhreportofthejointnationalcommitteeonprevention,detection,evaluation,andtreatmentofhighbloodpressure〔J〕.JAMA,2003,289:25602572.[3]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社,2007:297.[4]HebertCJ,VidtDG.Hypertensivecrises[J].PrimaryCam,2008,35(3):475-487.[5]FeldsteinC.Managementofhypertensivecrises[J].AmJTher,2007,14(2):135-139.[6]PrietoMC，WilliamsDE，LiuL，etal．EnhancementofreninandproreninreceptorincollectingductofCyp1a1-Ｒen2ratsmaycontributetodevelopmentandprogressionofmalignanthypertension［J］．AmJPhysiolＲenalPhysiol，2011，300(2):F581-F588．[7]MilaniCJ，KoboriH，MullinsJJ，etal．EnhancedurinaryangiotensinogenexcretioninCyp1a1-Ｒen2transgenicratswithinducibleANGIIdependentmalignanthypertension［J］．AmJMedSci，2010，340(5):389-394．[8]ZampaglioneB，PascaleC，MarchisioM，etal．Hypertensiveurgenciesandemergenciesprevalenceandclinicalpresentation［J］．Hypertension，1996，27(1):144-147．[9]LopesHF，Consolim-ColomboFM，Barreto-FilhoJA，etal．Increasedsympatheticactivityinnorm