二度房室传导阻滞

二度房室传导阻滞大头医生编辑整理英文名称seconddegreeatrioventricularblock别名2度房室阻滞类别心血管内科/心律失常/房室传导阻滞ICD号I44.1概述二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。在体表心电图上，一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞，前者亦称文氏现象(Wenckebach’sphenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞。概述其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R间期延长。在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的，即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。流行病学二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于健康人，尤其见于运动及睡眠时，这主要与迷走神经张力增高有关，其预后良好。然而，有一项研究表明，16例二度Ⅰ型房室传导阻滞的婴儿，有7例发展为三度房室传导阻滞。二度Ⅰ型房室传导阻滞的部位中72%发生在房室结，9%发生在希氏束，19%发生在束支。二度Ⅱ型房室阻滞的部位中20%发生在希氏束，80%发生在束支，很少发生在房室结。二度Ⅱ型房室阻滞是永久性的，易发展成为高度或完全性房室阻滞，至少有2/3的患者存在双束支甚至三束支病变，病人发展到高度房室阻滞而需植入起搏器的发生率不明确，与是否存在传导障碍有关。流行病学有一项研究表明，15例二度Ⅱ型房室传导阻滞患者中，有9例之前已有束支阻滞，其中6例在6个月之内出现了晕厥并植入了起搏器，另3例由于出现了充血性心力衰竭也植入了起搏器。有二度Ⅱ型房室传导阻滞和窄QRS波的病人资料很有限，但我们已观察到有一部分患者可发展为有症状的心脏阻滞。病因1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。病因然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。病因出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。病因电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾＜2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。病因但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。病因近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。发病机制迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。发病机制二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。临床表现二度房室传导阻滞的临床症状取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排血量降低的症状。体征：最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。临床表现房室传导阻滞为3∶2时，心音和脉搏可拟似期前收缩形成的二联律。2∶1阻滞时则伴有慢而规则的心率。并发症二度Ⅱ型房室传导阻滞患者可出现晕厥、心绞痛，严重者可出现阿-斯综合征等并发症。其他辅助检查1.心电图检查(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点：①典型心电图特点：A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次QRS波脱漏(图1)。B.P-R间期的递增量逐搏减少。在每个文氏周期中，以第二个P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。这与P-R间期的增量逐搏递减有关。D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因此长间歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。其他辅助检查E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。②对典型心电图特点的详细描述：A.文氏周期的特点：由于房室结本身是最容易发生递减传导的部位，当房室结的传导功能减低时，此现象即可出现，每次搏动后房室结都不能完全恢复。当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导正常或延长；第2个激动恰遇房室结的相对不应期，使P-R间期比第1个P-R间期要延长些；第3个激动传至房室结时，房室结处于相对不应期的更晚阶段，使P-R间期更加延长。其他辅助检查最后心房激动终于落在房室结的绝对不应期中，而不能下传心室，发生一次漏搏。在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又有所恢复，这样周而复始。每一文氏周期可以固定，也可以不固定。固定与否和房室传导比例有关，即P波和下传的QRS波的比例，可用数字表示。如3∶2阻滞。表示每3个P波有2个下传，1个脱漏。最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何(X1)：X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束电图和心房起搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传导时。其他辅助检查典型二度Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%；当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。所以典型的二度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3和5∶4；而6∶5、7∶6者较少见(图2)。B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵发性。但多为暂时性的。③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊类型：A.递增量不定型文氏现象(变异型文氏现象)心电图特点：a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。其他辅助检查b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增量反而增加。c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几个P-R间期的递增量较小。d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变化。e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。f.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。变异型文氏现象发生率远比典型文氏现象发生率高，由于递增量不定，故表现可多样(图3)。B.增量型文氏现象心电图特点：a.P-R间期增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，随后以心室漏搏结束，与典型文氏型心电图相反。其他辅助检查b.常见最后1个P-R间期的增量最大。c.R-R间期呈现逐渐延长继之明显延长(渐长突长)的特点。d.漏搏长间歇短于2个窦性周期之和。e.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。C.递增量固定的文氏现象心电图特点：a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长，但均相等。b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏搏为止。D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点：a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于漏搏后的其他下传心搏的P-R间期。其他辅助检查b.可能由于超常期传导所致。E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的文氏现象：通常在两个不同部位同时存在着二度阻滞。远端部位发生阻滞时，近端部位持续存在着文氏型传导。在另一部分病例，可以用这个被阻滞(未传至心室)的P波在房室交接区内发生的隐匿性传导来解释。F.交替性文氏周期：大多数交替性文氏周期发生在房室结，存在上下两个阻滞区。交替性文氏周期的心电图有两种类型。a.A型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈2∶1阻滞，下部(远端)呈文氏型传导(图4)。其他辅助检查由于文氏周期末尾一个受阻P(或F)波的前、后，各有一个受阻于上部的P(或F)波，便连续发生3个受阻的P(或F)波，即A型交替性文氏周期表现在房室结上部(房结区)为2∶1传导阻滞，房室结区为文氏型周期。传导公式为X=(n∶2)－1，或n/2－1。X为心室搏动数，n为文氏周期内下传和未下传的心房搏动数之和。因为房室结上部(房结区)为2∶1传导，则形成X=n∶2的房室比例；下部为文氏周期传导而再脱漏一次，形成X=(n∶2)－1的房室比例，最终由3个连续未下传的心房激动终止该文氏周期。其他辅助检查心房扑动(F波)呈2∶1和4∶1交替传导时。大多系A型交替性文氏周期所致，应注意鉴别。b.B型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈文氏型传导阻滞；下部(远端)呈2∶1阻滞。因为发生文氏周期末尾的一个P波受阻，激动打乱了2∶1阻滞的规律性，从而使文氏周期终止于2个受阻的P波，即B型交替性文氏周期表现在房室结区为文氏周期传导，下部(结希区或希氏束远端)为2∶1传导。房室结的文氏传导公式为：X=n－1的房室关系，其下传为2∶1传导，故有X=(n－1)∶2的规律。其他辅助检查最终由1个或连续2个未下传心房激动终止文氏周期(图5)。交替性文氏周期属房室传导中的2个层次的阻滞，最多见。结区易形成文氏传导，而结希区和房结区则易形成2∶1传导。在房室交接区还可同时存在3个层次的阻滞区，通常系结希区呈2∶1传导，结区的文氏周期传导和结下的2∶1阻滞同时存在。房室交接区3个层次的阻滞多见于快速的异位房性心律，例如心房扑动时，此时房室比例将更复杂多变。3个层次的阻滞不稳定