化学因素与健康-预防医学-课件-05

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第三章化学因素与健康沈文娟案例:某制革厂在二楼建有一废水池。某日,该废水池阀门污泥阻塞,工人陈某于12时许用水泵抽废水冲洗污泥后沿梯下池疏通。下池后即感胸闷,刚想往梯子上爬时突然神志不清。工人王某、技术科长陈某见状尾承随下池抢救;副厂长何某闻讯后,在100余米处跑步赶到即下池抢救,均昏倒池内。工人李某随即以绳子扎腰顺梯下池,昏倒后即被人拉上。池上的人用扎皮钩将王、陈、陈三人先后救出,副厂长救最后救上。此时已是下午1时15分,将5人送医院急诊,何某在急诊室死亡,其余4人治疗后出院。思考题:1.该事故昏倒的原因是什么?2.制革厂废水池的污物有何特点?3.对该案例有何启示?4.如何预防类似情况的发生?第一节刺激性气体中毒一、常见的刺激性气体刺激性气体(irritantgas)是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体是化工制药工业主要中毒病因和死因之一,也常因泄漏造成附近居民集体中毒。(一)常见的刺激性气体气体名称分子式气味氨气NH3刺激性氯气CL2光气COCL2霉草味(二)毒理水溶性大小不同的刺激性气体,作用于机体的部位也不同。水溶性较大的刺激性气体,多作用于上呼吸道,如氨气。水溶性较小的刺激性气体,多作用于呼吸道深部的细支气管和肺泡,如光气。在浓度等其他条件相同时,水溶性大的气体与水溶性小的气体相比,哪种危害性更大些?(三)毒作用表现毒物的溶解度病变部位毒物的浓度病变程度如:吸入光气浓度中毒症状3ppm喉咙刺激4ppm眼睛刺激4.8ppm引起咳嗽50ppm很快致命二、对机体的致病作用(一)急性作用1.局部炎症引起眼和上呼吸道炎症:化学性气管、支气管炎及肺炎;吸入高浓度:喉痉挛或水肿。2.全身中毒:吸入水溶性气体易引起中毒性肺气肿。1)气体中毒:支气管周围炎、肺水肿、成人呼吸窘迫症。2)复合伤3)多脏器损害:成人呼吸窘迫症、脑水肿。3.变态反应二、对机体的致病作用(二)慢性损害长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症,如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎;牙齿酸蚀症;接触性或过敏性皮炎。三、中毒性肺水肿(一)发病机理刺激性气体吸入局部刺激神经―体液反射肺毛细血管和肺泡肺血管和淋巴管痉挛通透性增强淋巴回流受阻肺水肿血容量减少缺氧休克(二)临床表现刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期:刺激期、潜伏期、水肿期、恢复期。刺激期:程度和持续时间不等,咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的气体,有时症状不明显。(二)临床表现潜伏期(假愈期):潜伏期的长短取决于气体的溶解度和浓度,常为2h~8h,水溶性小的气体,容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期长,甚至达72h。(二)临床表现水肿期:症状:剧烈,呛咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫痰.体征:面色苍白,指端和口唇呈明显紫绀,脉搏加快,呼吸频数,血压下降,两肺布满湿罗音,体温升高。实验室检查:白细胞总数,动脉血气分析,X线胸片。(二)临床表现恢复期:一般情况,3~4天症状减轻,7~11天可基本恢严重情况,后遗肺纹阴影增加和肺功能障碍。(三)诊断及诊断标准急性刺激性气体中毒的诊断,依据短时间高浓度刺激性气体的接触史,相应的症状和体征,X线胸部摄片或透视及其他检查,排除其他一般疾病,进行综合分析,作出诊断。1.刺激反应2.轻度中毒3.中度中毒4.重度中毒刺激性气体症状体征实验室检查刺激性气体中毒刺激反应眼和上呼吸道刺激症状无明显体征轻度中毒刺激与炎症表现两肺有干罗音与哮鸣音或少量湿性罗音X线呈支气管炎或支气管周围炎表现中度中毒明显呼吸系统症状两肺有干或湿罗音X线示支气管肺炎,间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿重度中毒典型肺水肿症状及严重并发症,如:气胸喉头水肿及窒息典型肺水肿体征X线示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变诊断标准四、预防的控制刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡,因此,预防控制的重点是消除气事故隐患,早期发现和预防重度中毒,加强现场急救,预防控制并发症。例如:某日某室内游泳池,突然,有70~80名泳客及10多名救生员都出现了短暂的咳嗽、流泪。被送到附近医院检查,未发现明显阳性体征。问题:集体性的出现咳嗽流泪的原因可能是什么?如要明确诊断需要继续搜集哪些资料?经调查,事发当日,因泳客过多,需临时用漂粉精配置滴加液用来消毒游泳池水,配浆工违章在泳道上配置,不慎滑倒,打翻配浆桶,造成氯气逸散。四、预防的控制(一)病因控制1.消除事故隐患,控制接触水平对于管道及贮存器皿的防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。生产使用的设备和过程中的密闭化、自动化及局部吸出式通风,做好废气的回收和利用。定期进行环境检测,及时发现问题,加以改进。提高作业人员素质和自我保健意识,岗前培训,安全操作规程。四、预防的控制(一)病因控制2.提高现场急救水平,控制毒物吸收尽快使染毒者脱离接触,移至空气新鲜地带或吸氧,脱去污染衣物,视具体情况分别以3%~5%碳酸氢钠或3%~5%硼酸、柠檬酸液冲洗或湿敷染毒的眼或皮肤。有潜在事故隐患的作业,应配置防毒面具、冲洗面具等,急救训练,定期检测急救设备。四、预防的控制(二)预防和早期检出重度中毒1.绝对休息,保持安静。2.密切观察,必要时给予镇静剂和地塞米松处理。3.及时处理喉头水肿或痉挛患者。(三)治疗与预防并发症1.通气吸氧纠正缺氧2.早期、短程、足量使用激素。3.限制静脉补液、保持出入量负平衡。4.合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量,同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。5.合理应用抗生素采用上述综合治疗,合理处理治疗矛盾,控制肺水肿的发展,预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及多脏器损害。习题:对于案例中氯气中毒的患者,应给予怎样的急救?第二节窒息性气体中毒阻碍机体氧的供给、吸入、运输和利用,从而导致机体处于缺氧状态的一类有害气体。一、窒息性气体的分类化学性窒息性气体单纯性窒息性气体单纯窒息性气体毒性低,或是惰性气体,因其含量高使氧分压降低,缺氧窒息。化学窒息性气体对血流或组织产生特殊化学作用,使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍,全身组织缺氧。请分别判断CO、HCN是单纯窒息性气体还是化学窒息性气体,为什么?窒息性气体分类分类气体单纯窒息性气体氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等化学窒息性气体一氧化碳、氰化物、硫化氢等案例某日某地区发生了一次火灾,有两名受害者被送到急救中心,其中一个是年轻女性,大约35岁,另外一个是她的儿子,大约5岁。消防员赶到现场的时候,发现满屋都是浓烟,火势蔓延到孩子房间及临近的各个房间。两名受害者躺在近门处,毫无知觉,面色呈樱桃红色,都没有外伤和灼伤。那位母亲有无意识的动作,但是那个孩子全身松软,没有痛觉。在孩子的鼻子和喉咙中可以发现煤灰。血压(mm/Hg)脉搏(次/分)呼吸频率(次/分)妇女70/5012030儿童50/20500讨论:两名病人昏迷的可能原因是什么?生命体征:解答:1.昏迷的原因可能是中毒或非中毒两种。2.中毒的原因可能有一氧化碳中毒,氰化物中毒,二氧化碳中毒或过量的药物中毒。过量的药物可能造成火灾发生前的没有知觉,上述原因引起的血氧不足可能造成持续性的昏迷。3.非中毒的原因包括火灾发生前或火灾发生后试图逃离时的受到的外伤或头部伤。二、毒理和临床表现(一)一氧化碳CO+HbHbCOHbCO形成引起动脉血氧量降低,导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍,使大脑和基底神经节,尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死,出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍,或深浅程度不同的昏迷,皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触,可以影响中枢神经系统和心血管系统,出现相应的症状和体征。接触反应:头痛、头昏、心悸、恶心。轻度中毒:剧烈头痛、头昏、恶心呕吐,轻中度意识障碍,血液HbCO浓度可高于10%。中毒中毒:浅至中毒昏迷,无明显并发症,血液HbCO浓度可高于30%。重度中毒:深昏迷,脑水肿、休克、呼衰、上消化道出血、脑局灶损害,血液HbCO浓度可高于50%。急性CO中毒迟发脑病:锥体系或锥体外系症状及精神障碍。案例中患者有哪些CO中毒的表现?消防员赶到现场的时候,发现满屋都都是浓烟,火势蔓延到孩子房间及临近的各个房间。两名受害者躺在近门处,毫无知觉,面色呈樱桃红色,都没有外伤和灼伤。那位母亲有无意识的动作,但是那个孩子全身松软,没有痛觉。在孩子的鼻子和喉咙中可以发现煤灰。妇女:血压70/50mmhg,脉搏120/min,呼吸频率30/min。孩子:血压50/20mmhg,脉搏50/min,呼吸频率0/min。到达医院时,妇女的情况有所改善仍昏迷醒,儿童依然没有深感觉。两名病人都被予以充足的氧气。母亲的碳氧血红蛋白水平是25%,孩子的碳氧血红蛋白水平是40%。那名儿童依然心跳徐缓、血压很低。在途中,两名病人都被予以充足的氧气。到达医院时,妇女的情况有所改善仍昏迷不醒,儿童依然没有深感觉,心跳徐缓、血压很低。两名病人在得到充足的氧供的情况下,面色依然为樱桃红色。提问:1.任何进行诊断?2.哪些实验室检查可以帮助诊断?解答:1.血中碳氧血红蛋白水平的测定可用于帮助诊断CO中毒。2.而血中氰化物浓度水平高于1.0ug/ml,是诊断氰化物中毒的标准。(实验室做这个检查需4~6小时,然而,这个检查也只是用来明确诊断而并非治疗。)讨论根据常识,燃烧过程中会产生CO,很容易想到一氧化碳中毒。那么是怎样想到HCN中毒的呢?解答:1.最初诊断吸入浓烟患者有氰化物中毒的原因之一是两名患者尽管呼吸受到抑制却没有面色苍白的体征。2.儿童的持续的酸中毒、心跳徐缓和血压过低也都表明氰化物中毒。3.在血压有所改善后,仍有持续的代谢性酸中毒,可从PH值和二氧化碳含量可推断出是和氰化物中毒有关。(二)硫化氢含有机物的污水池,如下水道污水池、粪池、腌鱼池、浸皮革池、酒池。硫化氢比重大,积聚于池底。在疏通阴沟、下水道、沟渠,开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业时可接触到硫化氢。作用机制:H2S与粘膜表现的钠作用,生成硫化钠;与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合,抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性,干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应,引起组织缺氧。临床表现:1.中、低浓度(98~210mg/m3)接触数小时,即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状;2.高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡,支气管炎,甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。3.吸入浓度在900mg/m3以上,可直接抑制呼吸中枢,呼吸和心脏骤停,发生“电击样”死亡。(三)氰化氢作用机制:HCN主要经呼吸道吸入,高浓度可经皮肤吸收,氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-,部分在硫氰酸用下,与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合,形成硫氰酸盐排出体外;体内的CN-可抑制多种酶,主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合,干扰细胞色素电子传递,使细胞呼吸链中断,组织不能摄取和利用血液中的氧,引起细胞内窒息,导致呼吸和循环中枢损害。临床表现:主要表现为头痛、头昏或意识丧失;胸闷或呼吸浅表频数;血压下降;皮肤粘膜呈樱桃红色;痉挛或阵发性抽搐;高浓度或大剂量摄入,可引起呼吸和心脏骤停,发生“闪电样”死亡。三、窒息的诊断(一)病因诊断1.接触窒息性气体的判断2.发病过程与临床表现3.接触人群的流行病学(二)诊断标准以急性CO中毒为例:轻度中毒:血液HbCO消度可高于10%;中度中毒:血液HbCO浓度可高于30%;重度中毒:血液HbCO浓度可高于50%。四、窒息的预防控制1.严格管理制度,预防窒息事故(1)定期进行设备的检修,防止泄漏。窒息环境树立标帜,装置自动报警设备,如CO报警器等。(2)严格执行安全操作规程。对职工,尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。(3)普及急救互救训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