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《内科学》课件整理之第三篇循环系统疾病2006级口腔五年制学习小组2009–51第二章心力衰竭p165心力衰竭（heartfailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者称之为舒张期心力衰竭。又称：充血性心力衰竭（congestiveheartfailure)心功能不全（cardiacdysfunction)【病因】一、基本病因原发性心肌损害心肌负荷过重（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血心肌梗塞2.心肌炎和心肌病病毒性心肌炎扩张型心肌病3.心肌代谢障碍糖尿病性心肌病维生素B1缺乏（二）心室负荷过重1.压力负荷过重（后负荷过重）高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄2.容量负荷过重（前负荷过重）瓣膜返流：二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全心内外分流：房缺室缺动脉导管未闭二、诱因1.感染：呼吸道心腔内全身2.心律失常：快速缓慢3.血容量增加：钠盐摄入过多输液过多过快4.过度体力劳累、情绪激动5.妊娠与分娩6.治疗不当：洋地黄不足或过量不恰当停用利尿剂、降压药等7.环境、气候急剧变化8.原有心脏病变加重或合并其他病变：冠心病合并心梗瓣膜病合并风湿活动合并甲亢、贫血等【病理生理】心功能受损时，心脏和机体会发生一系列的病理生理变化，这些变化多数是为维持心功能而发生的代偿。这些代偿机制早期在一定程度上是有益的，但过度的代偿常是心功能恶化并进入恶性循环的原因。（一）代偿机制当心肌功能受损时，机体通过如下机制进行代偿，以维持心排血量。1.Frank-Starling机制：即通过增加心脏前负荷，提高心排血量。2.心肌肥厚益处：增加心肌收缩力；维持正常室壁张力或后负荷；Laplace’slaw:T=p·r/h不利处：心肌耗氧增加，能量代谢障碍；心肌细胞坏死,纤维化；心肌顺应性下降，舒张功能障碍3.神经体液代偿（1）交感神经兴奋性增强代偿方式不利处心肌收缩力CO心肌耗氧心率外周A收缩维持BP、保证器官灌注后负荷外周V收缩回心血量前负荷（2）肾素–血管紧张素系统（RAS）激活（二）各种体液因子的改变：心衰时以下因子分泌增加：1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）分别储存于心房和心室肌，有强利尿和扩张血管作用，心衰时分泌增加。其水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP)垂体分泌，具有抗利尿和缩血管作用，心衰时分泌增加。早期有代偿作用，长期作用则可使心衰恶化。《内科学》课件整理之第三篇循环系统疾病2006级口腔五年制学习小组2009–523.内皮素（edothelin)由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用。可导致心血管重构，应用内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学效应。（三）舒张性心功能不全：系由心室肌舒张顺应性降低所致，见于冠心病、心肌肥厚等。顺应性心室舒张末压肺循环高压、肺淤血（四）心肌损害和心室重构(remodeling)：原发性心肌损害和心脏负荷过重，导致心室扩大或肥厚，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网的组成发生变化称为心室重构初期：代偿性保持心排血量和正常心室壁张力维持心功能后期：心肌能量代谢障碍心肌细胞死亡、纤维化心室进行性扩大心功能进行性恶化【临床类型】（三）收缩性和舒张性心衰收缩性心衰：机制：心肌收缩力临床特点：心室腔大、心室舒张末容积心室射血分数(EF)舒张性心衰：机制：心肌舒张顺应性临床特点：心室腔可正常、心室肌厚心室射血分数(EF)正常二者可并存或以一种为主，取决于病因或心衰所处的阶段。（四）心功能的分级美国心脏病学会(NYHA)分级：Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动不引起症状（疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛）Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，平时一般活动可出现症状。Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即引起症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状。6分钟步行试验：426~550m:轻度150~425m：中度150m：重度美国心脏病学会(AHA)的心功能分级修订方案：根据心电图、运动试验、X线、超声心动图等客观检查，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观依据B级：有轻度心血管疾病的客观依据C级：有中度心血管疾病的客观依据D级：有重度心血管疾病的客观依据此客观检查分级标准与NYHA的依据主观陈述的分级标准共同构成新的分级方案，如：Ⅰ级CⅢ级D【小结】病因：原发性心肌损害心肌负荷过重病理生理（一）代偿机制：1.Frank-Starling机制2.心肌肥厚3.神经体液代偿（1）交感神经兴奋（2）RAS激活（二）体液因子改变：心钠肽精氨酸加压素内皮素（三）舒张性心功能不全（四）心肌损害和心室重构临床类型（一）根据病变部位分类：左心右心全心（二）根据病程分类：急性慢性（三）根据心衰的病生特点：收缩性心衰舒张性心衰第一节慢性心力衰竭慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死因。【临床表现】心衰右心衰全心衰（一）左心衰竭主要为肺淤血和心排量降低表现1.症状肺循环淤血的症状（1）呼吸困难：1）劳力性呼吸困难2）端坐呼吸3）阵发性夜间呼吸困难4）急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血：卧位重，坐位轻；痰呈白色泡沫状，可带血，或呈粉红色。（3）心排量降低的表现：乏力、疲倦、头昏、少尿2.体征（1）肺部体征：湿啰音部分可闻哮鸣音（2）心脏体征：基础心脏病的固有体征：心界大心率快奔马律P2强《内科学》课件整理之第三篇循环系统疾病2006级口腔五年制学习小组2009–53（二）右心衰竭主要为体静脉淤血和压力增高的表现1.症状消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐2.体征（1）水肿：低垂部明显（2）胸、腹腔积水：胸水多为双侧，单侧以右侧多见。（3）颈静脉征：充盈怒张搏动增强肝颈征（+）（4）肝大：压痛黄疸心源性肝硬化（5）心脏体征：基础心脏病体征三尖瓣返流杂音（三）全心衰兼有左、右心衰的症状和体征，但肺淤血症状减轻。【实验室检查】（一）X线检查心脏大、小及形态改变肺淤血肺水肿（二）超声心动图1.提供心腔大小及心脏结构情况明确病因诊断2.评价心功能：（1）收缩功能：射血分数（EF）（2）舒张功能：E/A比值1.2（三）放射性核素检查（四）心肺吸氧运动试验（五）有创血流动力学检查【诊断及鉴别诊断】一、诊断：根据病因、病史、症状、体征及实验室检查结果，一般可做出诊断。二、鉴别诊断：1.支气管哮喘：无心脏病史及体征；不一定取强迫坐位；肺部以哮鸣音为主；无粉红色痰。2.心包积液、缩窄性心包炎：心脏超声检查可确诊。3.肝性、肾性水肿：一般无外周静脉压增高表现。【治疗】（一）治疗原则和目的原则：①防治原发病及危险因素；②调节其代偿机制；③缓解心室功能异常。目的：①缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。（二）治疗方法1.病因治疗去除和限制基本病因；消除诱因2.一般治疗（1）休息：限制体力活动（2）控制钠盐摄入3.药物治疗（1）利尿剂的应用：减轻水钠潴留；消除水肿；减少血容量；减轻心脏前负荷制剂：排钾：氢氯噻嗪、呋塞米保钾：氨苯喋啶、螺内酯副作用：水、电解质及酸硷平衡紊乱（2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂1）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可缓解症状，降低死亡率，改善预后。机制：1.抑制循环和心肌的RAS。2.抑制缓激肽的降解。通过以上机制发挥扩管、改善心脏负荷以及改善心室重塑，从而达到治疗心衰，降低死亡率的目的。制剂：种类很多，代表性药物：卡托普利(captopril)、苯那普利(benapril)、培多普利(perindopril)注意事项：双肾动脉狭窄、高血钾(5.5mmol/L)、高血肌酐水平(225umol/L)及低血压者不宜用。2）血管紧张素受体抑制剂（ARB）机制：抑制循环和心肌的RAS。改善心脏负荷以及改善心室重塑，从而达到治疗心衰，降低死亡率的目的。制剂：类很多,代表性药物：坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losatan)、缬沙坦(valsatan)、厄贝沙坦(erbesatan)等注意事项：基本同ACEI3）醛固酮受体拮抗剂机制：阻断醛固酮效应，抑制心血管重构，改善心衰预后制剂：螺内酯注意事项：肾功能不全，高钾血症不宜使用（3）ß受体阻滞剂：ß受体阻滞剂的应用是现代充血性心衰治疗学的一大进展，它突破了以往的禁区并证明可明显提高患者运动耐量、降低死亡率。机制：对抗交感神经兴奋性代偿性增强。制剂：美托洛尔比索洛尔卡维地洛用法：待心衰症状稳定后，从小计量开始，逐渐加量，长期维持。禁忌证：支气管哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞《内科学》课件整理之第三篇循环系统疾病2006级口腔五年制学习小组2009–54（4）正性肌力药物增强心肌收缩力，增加心排量1）洋地黄类药物药理作用：①正性肌力作用：使细胞内Ca心肌收缩力②电生理作用：抑制心脏传导系统（特别是交界区）③迷走兴奋作用：对抗交感神经兴奋的不利作用制剂：地高辛、毛花甙丙(西地兰）、毒毛花甙K适应证：适用于心腔扩大的收缩性心功能不全（特别是同时伴有房颤）所致的心力衰竭。洋地黄中毒及其处理：①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧低钾肾衰药物相互影响（如与胺碘酮合用时）②中毒表现：心律失常：室早（二联律）各类心动过速房室传导阻滞胃肠道反应：恶心呕吐中枢N症状：视力模糊黄视头痛③中毒的处理：停药早搏及快速心律失常：补钾(低钾时）、利多卡因、苯妥英钠心动过缓或传导阻滞：阿托品临时心脏起搏器2）非洋地黄正性肌力药：肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：安力农米力农（5）血管扩张剂的应用：改善心脏前、后负荷1）静脉扩张剂机制：增加静脉容积，减少回心血量，降低静脉压，减轻肺淤血。不增加心排量。制剂：硝酸盐类：硝酸甘油（静滴，口服）；硝酸异山梨酯（消心痛）2）动脉扩张剂机制：降低动脉阻力，减轻心脏后负荷，增加心排量。制剂：哌唑嗪酚妥拉明双肼屈嗪钙离子拮抗剂3）均衡性血管扩张剂机制：同时扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷，增加心排量。制剂：硝普钠；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：兼有抑制RAS和SNS作用血管扩张剂的非适应证和禁忌证：心瓣膜狭窄梗阻型心肌病血容量不足低血压肾功能不全慢性收缩性心衰的治疗方案1.控制病因，消除诱因。2.适当休息3.限制钠盐摄入4.药物治疗：Ⅰ级：控制危险因素;ACEIⅡ级：ACEI；利尿剂；ß受体阻滞剂；用或不用洋地黄Ⅲ级：ACEI；利尿剂；ß受体阻滞剂；洋地黄Ⅳ级：ACEI；利尿剂；洋地黄；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用ß受体阻滞剂4.舒张性心力衰竭的治疗（1）B受体阻滞剂（2）钙通道阻滞剂（3）ACE抑制剂（4）维持窦性心律，保持房室顺序传导。（5）肺淤血症状严重者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂。（6）无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药物。小结临床表现左心衰：肺淤血表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰右心衰：体静脉淤血表现：胃肠道症状、颈静脉怒张、水肿、胸腹腔积水、肝大治疗：减轻心脏负荷：休息、限盐利尿：排钾利尿剂；保钾利尿剂扩管：静脉扩张剂；动脉扩张剂；均衡性扩张剂强心：洋地黄类；肾上腺能受体兴奋剂改善心肌重构：ß受体拮抗剂；血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI《内科学》课件整理之第三篇循环系统疾病2006级口腔五年制学习小组2009–55第二节急性心力衰竭急性心力衰竭：指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰：见于急性肺心病较少见急性左心衰：常见为临床急危重症【病因和发病机制】常见病因