SICU1、人工气道的建立:保持患者气道的通畅,有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。机械通气患者建立人工气道首选经口气管插管短期内(1-2周)不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切开。有人工气道的患者应每日2次进行气囊压力监测,维持高容低压套囊压力小于25-30cmH2O,特别是长期机械通气的患者。机械通气时应在管路中常规应用气道湿化装置,但不推荐在吸痰前常规进行气道内生理盐水湿化,要求进入气道内的气体温度达到37摄氏度,相对湿度100%。呼吸机管路应每周更换一次,若有污染应及时更换,管路中冷凝水应及时清除。纠正急性呼吸性酸中毒纠正低氧血症缓解呼吸肌疲劳防止肺不张为使用镇静和肌松剂保驾稳定胸壁。气胸及纵隔气肿未行引流者,肺大疱和肺囊肿,严重肺出血,气管-食管瘘。在出现致命性通气和氧合障碍时,机械通气无绝对禁忌症。1、无创通气的适应症:具有呼吸功能不全的表现,并且无使用NPPV的禁忌症均可试用NPPV。使用NPPV的基本条件:较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学状况和良好的配合NPPV的能力。NPPV可作为急性加重期COPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段。合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。意识障碍,呼吸微弱或停止,无力排痰,严重的脏器功能不全,血流动力学不稳定,未经引流的气胸或纵隔气肿,严重腹胀,上气道或颌面部损伤/术后/畸形,不能配合NPPV或面罩不适等。3、NPPV转换为有创通气的时机:NPPV1~2小时病情不能改善,应转为有创通气。1、根据吸气向呼气的切换方式不同可分为“定容”型通气和“定压”型通气2、根据开始吸气的机制分为控制通气和辅助通气1、潮气量的设定:通常依据体重选择8-12ml/Kg,并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整;保持气道压力最高应低于30-35cmH2O,可避免气压伤及呼吸机相关性肺损伤;最终应根据血气分析进行调整。2、呼吸频率的设定:成人通常设定为12-15次/分,儿童18-20次/分。3、峰流速调节:成人常用的峰流速设置在40-60L/min之间。4、吸气时间/I:E设置:自主呼吸患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1:1.5—2;控制通气患者,为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比。5、触发灵敏度调节:一般情况下,压力触发常为-0.5---1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min。机械通气初始阶段,可给高FiO2(100%)以迅速纠正严重缺氧,后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态,酌情降低FiO2至50%以下,并设法维持SaO290%,若不能达上述目标,即可加用PEEP、增加平均气道压,应用镇静剂或肌松剂;若适当PEEP和MAP可以使SaO290%,应保持最低的FiO2。吸氧浓度100%时,吸氧时间小于6h。吸氧浓度大于80%时,吸氧时间小于24h。吸氧浓度大于60%时,吸氧时间小于48h。(1、人工气道相关的并发症:1)导管易位插管过深可使导管进入支气管。进入右主支气管,可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺,如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张,呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。2)气道损伤困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带,长期气管插管可以导致声带功能异常,气道松弛。气囊充气过多、压力太高,压迫气管,气管粘膜缺血坏死,形成溃疡,可造成出血。应使用低压高容量气囊,避免充气压力过高,气囊压力低于25cmH2O能减低这类并发症。3)人工气道梗阻导致气道梗阻的常见原因包括:导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。一旦发生气道梗阻,应采取以下措施:调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解,则应立即拔除气管插管或气管切开管,然后重新建立人工气道。4)气道出血气道出血的常见原因包括:气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血,应针对原因,及时处理。5)气管切开的常见并发症早期并发症:(1)出血(2)气胸(3)空气栓塞(4)皮下气肿和纵隔气肿后期并发症:(1)切口感染(2)气管切开后期出血(3)气道梗阻(4)吞咽困难(5)气管食道瘘(6)气管软化1)呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生,机械通气应避免高潮气量和高平台压,吸气末平台压不超过30-35cmH2O,以避免气压伤、容积伤,同时设定合适呼气末正压,以预防萎陷伤。2)呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。机械通气患者应予半卧位,避免镇静时间过长和程度过深,避免误吸,尽早脱机,以减少呼吸机相关肺炎的发生。3)氧中毒氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO250%是安全的。4)呼吸机相关的膈肌功能不全脱机困难的原因很多,其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生。因此,机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素,以免加重膈肌功能不全。机械通气患者尽可能保留自主呼吸,加强呼吸肌锻炼,以增加肌肉的强度和耐力,同时,加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时,常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低,导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静目的,镇静过度抑制了咳嗽反射,使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此,在使用镇静剂的镇静方案时,应对镇静效果进行评价。无论是间断还是持续静脉给药,每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量,以使患者完全清醒,并重新调整剂量。夜间镇静,白天唤醒。不常规推荐使用肌松剂。对机械通气大于24小时不能脱机的患者,应尽快寻找原因。导致机械通气的病因好转或去除后应开始进行脱机的筛查试验,筛查试验包括下列四项内容;1、导致机械通气的病因好转或去除;2、氧合指标:PaO2/FiO2>200;PEEP≤5-8cmH2O;FiO2≤0.4to0.5;COPD病人:PaO2>50mmHg,FiO2<0.353、血流动力学稳定,没有活动的心肌缺血,临床上没有显著的低血压(不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺,<5-10ug/kg/min);4、有自主呼吸的能力。通过筛查试验的患者,进行自主呼吸试验(SBT)。三分钟自主呼吸试验:包括三分钟T-管试验和CPAP5cmH2O/PSV试验,三分钟自主呼吸试验期间医生应在病人床旁密切观察患者的生命体征,当患者情况超出下列指标时应中止自主呼吸试验,转为机械通气:1、呼吸频率/潮气量(L)应<1052、呼吸频率应>8或<35次/分3、自主呼吸潮气量应>4毫升/公斤4、心率应<140次/分或变化<20%,没有新发的心律失常5、氧饱和度应>90%三分钟自主呼吸通过后,继续自主呼吸30-120分钟,如患者能够耐受可以确定脱机成功,准备拔除气管插管。对通过SBT的患者应评估气道开放程度和保护能力。气道开放程度的评价:机械通气时,把气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏,可以用来评估上气道的开放程度(气囊漏气试验)。气道保护能力的评价:对病人的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率(吸痰频率应>2小时/次或更长)。未通过SBT的患者,应采用不导致呼吸肌疲劳的机械通气方式,并查找SBT失败的原因。原因纠正后,SBT应每24小时进行一次。术后病人应使用镇痛镇静治疗方案和计划性呼吸机撤离方案。长期机械通气(大于3个月)患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。A、模式分类1、根据吸气向呼气的切换方式不同可分为“定容”型通气和“定压”型通气2、根据开始吸气的机制分为控制通气和辅助通气1、辅助控制通气(ACV)特点:适合无自主呼吸,以及有自主呼吸,但呼吸不稳定的病人,如全麻术后、心肺复苏后等。安全性好,但舒适性差。(每个模式示意图)两种通气模式均允许在呼吸机指令通气期间存在患者的自主呼吸,分钟通气量由呼吸机指令通气和患者的自主通气两部分组成。IMV时预设的机械通气频率不受患者的自主呼吸影响,而SIMV可与患者的自主呼吸同步,避免了自主呼吸与机械呼吸之间可能存在的不协调现象。SIMV可与CPAP/PEEP和PSV等模式联合应用。IMV/SIMV能为患者提供部分通气支持,与CMV相比具有下述优点:(1)避免或减少镇静剂或肌松剂的应用;(2)减少呼吸性碱中毒的发生;(3)预防呼吸肌萎缩;(4)加速撤机过程;(5)减少对循环功能的干扰和气压伤的发生率;(6)与CPAP/PEEP联合应用时能保持肺开放;(7)肺内气体分布更加均匀;(8)减少发生对呼吸机精神依赖的可能。病人触发呼吸机后,呼吸机按预设的压力给患者提供吸气帮助,气道内压力迅速上升至设定的压力水平,当吸气流速降低至起始最大流速的25%或低于5L/min时吸气转化为呼气。病人自己控制吸气时间、吸气流速、呼气时间及呼吸频率。随压力支持水平及病人的自主呼吸努力程度不同每一次呼吸的潮气量都不相同。PSV可与SIMV联合,支持患者的自主呼吸。也可加用CPAP/PEEP。PSV的主要优点是最大限度地发挥患者的自主呼吸功能,与呼吸机的同步性好,病人感觉舒适。吸气压力支持通过减轻呼吸肌负荷和克服人工气道的阻力降低了呼吸功耗。PSV的适应症:(1)有自主呼吸能力,但需要通气支持的病人,特别是当呼吸频率超过20次/分且分钟通气量需求超过10L/min时。(2)有自主呼吸的COPD患者或其他呼吸肌疲劳患者需长时间机械通气(大于48小时)治疗,并且已经使用SIMV或CPAP模式进行通气支持时。(3)具备自主呼吸功能但已经有呼吸肌疲劳的临床表现或COPD患者应用低频率的IMV及CPAP治疗后,病人仍感呼吸困难时。CPAP是始终保持气道正压的自主呼吸。其主要工作原理是患者自主呼吸触发按需流量阀(Demand-flowvalve)开放,提供可以满足通气需要的高速气流,流速一般为120L/min以上且能根据患者的需要增加或减少,在提供气流的同时保持管路内的压力在预设的CPAP水平。在CPAP时呼吸机仅供给患者气流,不能辅助或替代患者的自主呼吸,因此按需阀的质量和呼吸机管路的阻力是决定患者呼吸功的主要因素。如不能提供足够的按需气流或管路阻力过大都能增加患者的呼吸功。CPAP能始终保持气道内正压,可以使闭陷的肺泡开放,增加功能残气量,减少分流,改善氧合。在有肺动态过度充气和PEEPi的患者,CPAP能减少口腔侧压力与肺泡内压的压力梯度,减少呼吸功。是指在自主呼吸的吸气相和呼气相分别施加不同压力的通气方式。吸气压力(IPAP)主要用于增加肺泡通气、降低呼吸功和促进CO2排出;呼气压力(EPAP)相当于PEEP,主要增加功能残气量、改善氧合。1、压力增强(pressureaugmentation)2、比例辅助通气(Proportionalassistventilation,PAV)3、分钟指令通气(Mandatoryminutevolume,MVV)4、气道压力释放通气(Airwaypressurereleaseventilatin,APRV)5、压力调节容量控制通气(Pressureregulatevolumecontrolventilation,PRVCV)6、容积支持通气(Volumesupportventilation,VSV)7、适应性支持通气(Adaptivesupportventilation,ASV)和适应性压力通气(Adaptivepressureventilation,APV)8、