诊断-心脏听诊

心脏检查（CardiacExamination)河南科技大学第一附属医院杜来景听诊(auscultation)2020年3月7日心脏体格检查-心音GreatVesselsAortaPulmonaryArteryInferiorVenaCavaPulmonaryVeinsSuperiorVenaCava听诊•听诊体位–平卧位–左侧卧位–坐位前倾平卧位左侧卧位二尖瓣狭窄坐位前倾主动脉瓣关闭不全(一).瓣膜听诊区概念1.二尖瓣区（心尖区）2.主动脉瓣区3.主A瓣第二听诊区（Erb区)4.肺动脉瓣区5.三尖瓣区10Auscultation（听诊）--auscultatoryvalveareas（心脏瓣膜听诊区）Locationsofauscultatoryvalveareas(心脏瓣膜听诊区位置)ValvesLocationsMitralvalveareasitewherethestrongest(二尖瓣区)heartbeatsarepalpated.Orapexarea(心尖区)(心尖搏动最强处)Pulmonaryvalvearealeft2ndintercostalspace(肺动脉瓣区)justlateraltosternum(胸骨左缘第2肋间)Aorticarearight2ndintercostalspace(主动脉瓣区)justlateraltosternum(胸骨右缘第2肋间)Secondaorticarealeft3ndintercostalspace(主动脉瓣第2听诊区)justlateraltosternum(胸骨左缘第3肋间)Tricuspidvalveareajunctionofxiphoidprocess(三尖瓣区)andsternum(剑突与胸骨交界处)从心尖部开始，按逆时针顺序进行心尖部→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区--心率--心律--心音--额外心音--杂音--心包摩擦音1.心率(heartrate):正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。异常：心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——心率低于60次／min。2.心律(cardiacrhythm)窦性心律不齐（sinusarrhythmia)期前收缩（早搏）(prematurebeat)概念过早搏动(prematurebeat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病房颤(atrialfibrillation)房颤听诊特点:心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率小于心率(脉搏短绌pulsedeficit)常见病因:二尖瓣狭窄，高血压冠心病，甲亢3.心音(heartsound):S1,S2,S3,S4心音产生机理第一心音（S1）第二心音（S2）第三心音（S3）第四心音（S4）特点：1）大部分正常人只能听到S1S22）部分青少年可听到S33）S4多属病理性S1心音产生机理二出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭Ø室壁和大血管壁的振动Ø半月瓣的开放Ø心室肌收缩2020年3月7日心脏体格检查-心音（2）心音性质的改变（3）心音分裂2020年3月7日心脏体格检查-心音心音的产生机制★S1出现在等容收缩期2020年3月7日心脏体格检查-心音2020年3月7日心脏体格检查-心音第一心音由4种成分构成，瓣膜起源学说：其中第一、第四成分为低频低振幅的振动，第二、第三成分为较高频率与振幅的振动，可听见的成分。2020年3月7日心脏体格检查-心音主要由于心室收缩时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生2020年3月7日心脏体格检查-心音•标志心室收缩开始•特点：心尖部最响，它的音调（频率为55-58HZ）较第二心音为低,持续时间（约0.1秒)较第二心音长。②S2:肺A瓣、主A瓣关闭心室舒张开始S2听诊特点:音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s),与心搏不同步,心底部最响2020年3月7日心脏体格检查-心音★S2出现在等容舒张期2020年3月7日心脏体格检查-心音2020年3月7日心脏体格检查-心音•主要由于心室舒张开始时主、肺动脉瓣突然关闭和血流在主、肺动脉内突然减速引起瓣膜振动所产生。2020年3月7日心脏体格检查-心音2020年3月7日心脏体格检查-心音•标志着心室舒张的开始在心底部最强而清晰，音调（频率62HZ）较第一心音为高，所占时间（0.08秒）短(2).第一二心音的区别要点━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第一心音第二心音━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━音调低音调高时间长时间短心尖部最响心底部最响S1与S2间隔短S2与下一S1间隔长与心尖或颈A向外搏动同步心尖搏动之后━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2→→移向心尖部，确定S1、S2③S3:心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。S3听诊特点：音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。36Auscultation（听诊）--differentiationofheartsounds（心音的鉴别）DifferentiationbetweenS1andS2(第一、二心音的鉴别）S1（第一心音）S2（第二心音）Cardiaccycleonsetofventrionsetofventri（心动周期）cularsystoleculardiastoleKey（音调）lower（低调）higher（高调）Duration（时限）longer（长）shorter（短）Bestheardareaapex（心尖区）base（心底部）（听诊最好部位）Interval（间距）S1-S2＜S2-S1Synchronizationyes（是）no（不是）withapicalimpulse（与心尖搏动同步）2020年3月7日心脏体格检查-心音S3：出现在心室快速充盈期末，为低频低振幅振动2020年3月7日心脏体格检查-心音•产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。2020年3月7日心脏体格检查-心音听诊特点：音调低强度弱、时间短2020年3月7日心脏体格检查-心音•心尖部及其内侧上方仰卧位、左侧卧位较清楚；正常情况下只有儿童及青少年可听到。④S4:心房收缩，使房室瓣及相关结构突然紧张振动S4听诊特点：音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能显，属病理性2020年3月7日心脏体格检查-心音第四心音出现在心室舒张末期2020年3月7日心脏体格检查-心音心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动相关。2020年3月7日心脏体格检查-心音若能听到大多为病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱2020年3月7日心脏体格检查-心音标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音的鉴别返回4.心音改变及其临床意义（强度、性质改变、心音分裂）(1)心音强度改变影响因素心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔及心包积液心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度（心室内压增加的速率）瓣膜位置高低，瓣膜结构、活动性2020年3月7日心脏体格检查-心音心室肌收缩力心排血量瓣膜位置的高低瓣膜的活动性1)S1强度改变:心室内压增加的速率，心室开始收缩时瓣膜位置为主要因素增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱）减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音）2)S2强度改变:体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄•A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。•A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。•P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病•P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。3)S1S2同时改变：S1S2同时增强：见于心脏活动增强S1S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿•钟摆律(Pendularrhythm)–•类似于胎儿心音，又称胎心律(embryocardiarhythm)•主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。•概念•S1分裂：--少数儿童和青少年--右束支传导阻滞--右心衰竭•心音分裂：(splittingofheartsound)正常时：三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02s-0.03s肺Ａ瓣较主Ａ瓣关闭延迟约0.03s1)S1分裂:S1两个成份相距0.03s听诊部位心尖部或胸骨左下缘•S1分裂：--少数儿童和青少年--右束支传导阻滞(心室电活动延迟)--右心衰竭（心室机械活动延迟：肺A高压）2)S2分裂:肺动脉区明显•听诊特点：--心底部清楚--出现在S2后--平卧时明显①生理分裂(physiologicsplitting)A2在前P2在后,常出现于深吸气时见于：正常青少年②通常分裂(generalsplitting)临床上最常见。A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:肺动脉瓣关闭明显延迟--如RBBB、PS等;主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等③固定分裂(fixedsplitting)特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响见于：房间隔缺损(arterialseptaldefect)④反常分裂(paradoxicalsplitting)（逆分裂reversedsplitting）：特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽见于：完全性左束支传导阻滞、AS等1)舒张期奔马律：(galloprhythm)。•概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律，在心率＞100次／min时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。•种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期中期三种。舒张期额外心音：舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)•产生机制：--由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。--舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)。•听诊特点：--心尖部最清晰--出现在S2后--音调较低、强度较弱--左室奔马律呼气末明显66室性奔马律与第三心音鉴别要点室性奔马律第三心音临床意义重症心脏病患者正常儿童及青少年心率100次/分正常心率与S1和S2之间与S1和S2间隔距S2较近的距离大致相等心音性质性质相近音调较低•反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。•见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。晚期奔马律(Latediastolicgallop)•发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)•由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律•产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrialgallop)听诊特点：--在心尖区稍内侧最清晰--音调较低，强度较弱--额外心音距S2较远，距S1近--呼气末最响临床意义：--反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降--见于高血压病，肥厚性心肌病等中期奔马律：•又称重叠奔马律(summationgallop)：•即舒张早期和