病理学课件整理

-1-病理学课件整理绪论一、什么是病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归，从而阐明疾病的本质和发生发展规律的医学基础学科。二、病理学的任务：病因学（疾病发生的原因）；发病学（病因→疾病发生发展的具体环节、机制和过程）；病理变化（病变，疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构的变化）；转归（疾病发展的规律和结局）。以急性病毒性肝炎为例：肝炎病毒→进入肝细胞内复制，致敏T淋巴细胞→肝细胞损伤→肝脏形态、代谢、功能的变化→痊愈、慢性肝炎→肝硬化。三、病理学在医学中的地位：1、沟通基础医学与临床医学之间的桥梁学科；2、具有权威性的最终诊断，“金标准”。（1）病理学诊断：应用病理学理论和技术，对取自机体内生前或死后的病变组织、细胞进行形态学观察、分析作出的疾病诊断。（2）病理学诊断是通过直接观察病变的宏观和微观特征而作出的诊断，因此要比通过分析症状、体征、影像检查和化验分析而作出的各种临床诊断，往往更为准确。四、尸检：对死者的遗体进行病理解剖和后续的显微镜观察，是病理学的基本研究方法之一。尸检的意义：1、确定诊断、查明死因。总结诊断、治疗中的经验教训，提高诊治水平；2、及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病，为卫生防疫部门采取防治措施提供依据；3、积累各种疾病的人体病理材料。作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时，也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。五、活检：用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。活检标本取材的代表性：取最可疑的病灶，多发性病灶分别取材；在病变与正常交界处取材，包括一定体积的正常组织；避开坏死或明显继发感染区；垂直取材，有一定深度；避免挤压钳夹六、组织学诊断：常是最重要、最后的诊断。最常用的观察方法：肉眼及光镜观察（HE染色）七、手术中病理诊断：包括冷冻切片、快速石蜡切片和手术中细胞学诊断；主要适用于决定手术方案：1、病变性质（炎性-肿瘤？良性-恶性？）2、恶性肿瘤浸润及扩散；有一定的局限性，准确率不如常规：取材有限，组织学图像不如常规石蜡切片好诊断时间过短，等待常规病理切片诊断八、细胞学诊断：脱落、刮取及穿刺抽取；损伤小，操作简单、快速、安全；适用于大规模的社会普查和初筛。九、动物实验：运用动物实验的方法，可在适宜动物身上复制出某些人类疾病的动物模型。十、最基本的形态学观察方法：1、大体观察，肉眼观察；2、组织学和细胞学观察，光学显微镜观察。第一章：细胞和组织的损伤与修复一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。适应的形态学表现：萎缩，肥大，增生，化生。-2-二、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。前提条件（已发育正常），形态学变化（体积缩小），功能改变（功能下降）；1、萎缩类型（病理性）：（1）营养不良性，最先发生于脑，如脑萎缩（脑回变窄，脑沟变深），判断心脏萎缩的指标是颜色和血管变化；（2）压迫性，如肾压迫性萎缩；（3）废用性，久卧病床造成肌肉功能下降；（4）去神经性；（5）内分泌性2、病变：大体，器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深；镜下，实质细胞体积缩小，数量减少。3、结局：（1）轻度萎缩→原因去除→恢复正常；（2）持续性萎缩→细胞死亡。三、肥大：细胞、组织或器官的体积增大。1、原因：功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大→组织和器官的体积增大2、类型：内分泌性肥大（激素性肥大，如妊娠时子宫肥大、前列腺肥大和肢端肥大症）和代偿性肥大（功能性肥大，高血压病左心室肥厚）四、增生：组织或器官内实质细胞数量增多，可引起组织或器官的体积增大1、类型：生理性增生（激素性增生和代偿性增生）；病理性增生（激素过多和生长因子过多，如雄激素过多导致的前列腺增生症）五、化生：一种已分化成熟组织转化为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程。需掌握的要点：同源性细胞之间，如上皮细胞之间或间叶细胞之间是由幼稚的未分化细胞或干细胞转分化。1、类型：上皮组织的化生（鳞状上皮化生、肠上皮化生和柱状上皮化生）；间叶组织的化生（软骨化生、骨化生）2、对机体的影响：（1）有利，增强局部的抵抗能力；（2）有害，可能引起细胞癌变六、损伤。1、损伤原因（自学）：缺氧、生物性、理化性、营养失衡；免疫、神经内分泌、遗传变异、衰老；社会-心理-精神、医源性。2、损伤发生机制（自学）：细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺氧的损伤，化学性损伤，遗传变异。3、主要形态改变：变性和细胞死亡。七、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质显着增多，伴代谢、功能改变。类型，有细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性和病理性色素沉着1、细胞水肿：线粒体肿胀，脊变短变少，线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一；体积增大，胞浆淡染、透明（气球样变）。转归：（1）轻或中度可恢复；（2）继续发展可导致脂肪变或坏死2、脂肪变性：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。（1）好发部位：肝、心、肾；（2）原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等；（3）病因、发病机制：营养障碍、感染、中毒、缺氧→利用↓（脂肪酸氧化↓）、运出↓（脂蛋白合成↓）、合成↑（中性脂肪合成↑）→中性脂肪堆积；（4）大体：肝肿大,边缘钝,淡黄色,质软,油腻。3、玻璃样变性：组织或细胞内出现玻璃样透明物质（均质红染）；形态大致相同，但病因各异。（1）常见类型：细胞内～、纤维结缔组织～、血管壁～；（2）A细胞内玻璃样变：部位（肾小球肾炎的肾小管上皮、酒精性肝病的肝细胞）。B结缔组织玻璃样变：病变，质韧无弹性，灰白半透明，细胞数减少，胶原纤维增粗融合→小片小梁。C血管壁玻璃样变：部位，高血压和细动脉；病变，内膜下均质红染无结构（细动脉硬化）；发生机理：细动脉持续痉挛→内膜通透性增高→血浆蛋白渗出、凝固＋基底样物质。八、坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并可引发急性炎症。1、坏死的基本病变：（1）细胞核改变----细胞坏死的主要标志；正常→核固缩→核碎裂→核溶解；（2）细胞浆改变（嗜-3-酸性增强）；（3）间质改变（基质解聚、胶原崩解）。2、坏死的类型：（1）凝固性坏死：一般类型（如脾、肾梗死），特殊类型（干酪样坏死，坏疽）（2）液化性坏死：一般类型（如化脓），特殊类型（如脂肪坏死）；（3）纤维素样坏死。（1）凝固性坏死：坏死细胞的蛋白凝固，常保留其组织结构的轮廓；部位：心、脾、肾；大体：组织失水→干→蛋白凝固，灰白或灰黄、干燥、质实，边缘出血带；镜下：细胞结构消失，组织轮廓尚存；（2）干酪样坏死：见于结核病，如肺门淋巴结核，肉眼观（淡黄、松软、细腻，似奶酪），镜下（坏死彻底、不留轮廓、均质红染无结构的颗粒状物）（3）坏疽：大块组织坏死＋腐败菌感染→黑／污绿色、恶臭。A湿性坏疽：部位（内脏、四肢）,血供（动静脉受阻），感染（严重），颜色（深蓝暗绿、污黑），湿度（湿、肿胀），气味（恶臭），分界（不清），进展（较快），全身（中毒症状较严重）。B干性坏疽：部位（四肢末端），血供（动阻静畅），感染（较轻），颜色（黑褐），湿度（干燥），气味（恶臭较轻），分界（较清），进展（较慢），全身（中毒较轻）。（4）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态；条件和部位﹛蛋白少、脂类多（脑）、蛋白酶多（胰）、中性粒细胞多（化脓）、细胞水肿发展而来﹜；（5）脂肪坏死：酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）和外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）（6）纤维素样坏死：见于变态反应性结缔组织病和急进性高血压；镜下（坏死组织呈细丝、颗粒状或小条块状的无结构的强嗜酸性红染物质，似纤维素）九、坏死的结局：1、坏死细胞溶解引发急性炎症反应，2、溶解吸收，3、分离排出，糜烂（皮肤粘膜表面凹陷性缺损）→溃疡→窦道（只有一个开口的病理性盲管）→瘘管（有两个以上开口的病理性管道）→空洞（坏死物液化经相应的自然管道排出留下的空腔），4、机化，由新生肉芽组织（新生血管和成纤维细胞）替代坏死组织或其它异物的过程，5、包裹、钙化，坏死组织范围大，难以吸收，或不能完全机化，则由周围增生的肉芽组织加以包围，钙盐沉积。十、坏死的后果。1、坏死对机体的影响与下列因素有关：坏死的部位、坏死的范围、坏死所在器官细胞的再生能力、坏死器官的储备代偿能力。十一、凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。十二、修复：机体对损伤后造成的缺损进行修补恢复（结构和功能）的过程。修复的形式，再生（周围同种细胞修复），纤维性修复（肉芽组织修复，又叫瘢痕修复）十三、细胞的再生能力：不稳定细胞稳定细胞永久细胞再生能力强较强弱或无细胞类型表皮细胞，被覆细胞间皮细胞，造血细胞腺上皮，间叶细胞部分平滑肌神经细胞，横纹肌心肌十四、常见的组织再生。\1、上皮。（1）被覆上皮（创缘／残存上皮基底细胞→单层→延伸→分化）；（2）腺上皮（基底膜完整—由残存细胞分裂补充）；（3）肝﹛切除→肝细胞分裂增生→改建→新肝小叶，坏死网架完整—沿支架生长—结构功能正常网架不完整（塌陷-4-／破坏）—胶原纤维分隔—假小叶﹜2、血管。（1）毛细血管再生---以出芽方式再生，内皮细胞肥大、分裂增生→幼芽→实心条索→管腔→新生毛细血管→吻合构成毛细血管网。可改建为小动脉或小静脉；（2）大血管，手术，内皮—连接，肌层—疤痕十五、肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成；肉眼观，鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。功能：保护，机化，包裹，填充十六、肉芽组织与疤痕组织的联系与区别肉芽组织疤痕组成纤维母细胞、新生毛细血管各种白细胞纤维细胞、纤维闭合退化消失减少大体鲜红、软颗粒状、湿润、平坦苍白硬、干、缩小/疤痕疙瘩第二章局部血液循环障碍一、局部循环血量异常。1、充血：器官或局部组织血管内血量增多。（1）分类：A动脉性充血，动脉血输入量增多（主动性充血，发生快，易消退，充血）；B静脉性充血，静脉回流受阻（被动性充血，淤血）。二、淤血（静脉性充血）：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。1、淤血的原因：外压--静脉受压，肿瘤,妊娠子宫,肠套叠等；内塞--静脉腔阻塞，血栓形成；栓子栓塞；心力衰竭，左→肺淤血，右→体循环脏器淤血；2、淤血的病变：大体（体积增大—局部组织含血量↑；颜色暗红/紫红色—还原Hb↑；温度下降—局部血停滞，cap扩张，散热↑）；镜下（毛细血管扩张充血；小静脉扩张充血）；3、淤血的后果及影响：取决于淤血发生的速度、程度、部位、持续时间以及侧支循环建立的状况。淤血→缺氧、营养不良、代谢产物↑→血管：静脉压↑、毛细血管、通透性↑；器官：实质细胞、间质细胞→血浆漏出、红细胞漏出→水肿、出血、萎缩、变性、坏死、硬化。4、重要器官淤血。（1）肺淤血：原因（左心衰竭，尤其见于高心）；病变（大体，体积增大，重量增加，暗红色，质地变实，切面粉红色泡沫状液体流出）；镜下（肺泡壁cap、小v扩张淤血，肺水肿和出血，心衰细胞）；心衰细胞（巨噬细胞吞噬红细胞并将其溶解，胞浆内形成含铁血黄素）；临床（气促缺氧发绀、红色泡沫样痰）。（2）肝淤血：原因（右心衰、如肺心病）；病变﹛大体，体积↑，重量↑、包膜紧张，切面红（淤血）黄（脂肪变性）相间→槟榔肝；镜下，中央V及周围的肝窦扩张淤血，肝细胞脂变、萎缩、坏死，纤维组织增生→淤血性肝硬化﹜；三、出血：血液（主要为红细胞）自心、血管腔溢出的过程。1、分类：（1）破裂性出血：心脏或血管壁破裂→出血；（2）漏出性出血：血管壁完整性尚好，通透性↑→出血；2、后果：少量出血—可自行止血，局部出血—可吸收或机化，重要器官引起严重结果，脑出血-脑疝，心包腔积血-心包填塞，大量出血-失血性休克甚至死亡四、血栓形成：活体的心血管腔内血液成份形成固体质块的过程；其中所形成的固体质块称为血栓，主要成分以血小板为主、少量纤维素和红细胞组成。-5-1、血栓形成的条件：（1）心血管内皮细胞（内膜）损伤：心血管内皮细胞的损伤