机能学实验总结

机能学实验总结生物医学信号：生物医学信号是机体功能活动过程表现出的各种信号，是生物体内某些信息的载荷者，反映生物体内组织器官的机能状态。增益：增益是指放大器放大微弱信号的能力，也称放大倍数，即输出信号与输入信号之比。放大器只能对一定频率范围内的信号进行放大，超过此范围的信号，放大器对其放大的能力就会下降，超过越多，放大倍数下降得越显著。这个频率范围的下界称下限截止频率，由放大器的时间常数决定，其上界称为上限截止频率，由放大器高频滤波决定。时间常数：时间常数表示输入一个矩形波的电压从最初幅值减少到37%时所需的时间，时间常数越小，下限截止频率就越高，亦即对低频成分的滤波程度越大。高频滤波：用于去除信号中的高频成分，上限截止频率，由放大器高频滤波决定。刺激器1、刺激方式①、单次刺激：刺激器有一个脉冲输出。②、连续刺激：有连续刺激脉冲输出。③、连续双脉冲刺激：每个周期有两个刺激脉冲输出，其两者幅度和波宽相等，但时间间隔可调节。2、刺激参数①、刺激强度：刺激脉冲的电压幅值。②、刺激波宽：单个刺激脉冲的宽度（时程）。③、刺激频率：连续刺激中单位时间内脉冲次数的多少。3、刺激电极将刺激器产生的电流引导到组织的电极称为刺激电极。压力换能器的使用方法和注意事项使用方法：测血压时，应从换能器测管缓慢注入抗凝液体，并从排气孔排出换能器内的气泡，再将换能器与大气相通以确定零压力基线，然后把换能器排气管关闭并与充满抗凝液体的测压导管连通，几个进行压力测量。用完后应及时清除换能器内的液体或血液，并用蒸馏水洗净晾干。注意事项：1）每个压力换能器都有一定的测量范围，使用时应注意被测压力的大小，压力还能器不宜用于检测超过测量范围的压力。2）当压力换能器构成闭合测压管道系统时，严禁用注射器从侧管向闭合测压管道加压推注，以免损坏换能器。张力换能器用途与原理：张力换能器用于记录肌肉收缩时的张力变化，其工作原理与压力环能器相似，可把张力信号转换成电信号输出。使用方法：待测肌肉一端固定，另一端用丝线与环能器的应变梁相连，尽量使受力方向与应变梁运动方向在同一条直线上，开启记录仪，选择适当的灵敏度，即可描记出该肌肉的收缩曲线。注意事项：每个张力换能器都有一定的测量范围，不宜用于检测超过此范围的张力。实验过程中应防止水滴进入换能器内部。在安装和调整实验装置时，应防止换能器碰撞。简述理想麻醉药应具备的条件和麻醉注意事项麻醉完善，使动物完全无痛，麻醉时间大致满足实验要求。对动物的毒性和所研究的机能影响最小。使用方便。注意事项:不同动物对麻醉药的耐受性不同，要密切注意麻醉深度。（最佳麻醉深度：四肢及头颈肌肉、皮肤夹捏无明显疼痛反应，角膜反射明显下降或消失，呼吸深慢而平稳。静脉注药时应坚持先快后慢的原则，避免动物因麻醉过深而死亡。实验过程中如麻醉过浅，动物会出现挣扎、呼吸急促、鸣叫，可临时补充麻醉药，但一次补充剂量不宜超过总量的1/5，待动物安静和肢体放松后可继续实验。麻醉过程中还应注意有无分泌物堵塞呼吸道，如有应该及时吸出或做气管切开行插管术以保证呼吸道畅通。基本操作：1.气管切开和气管插管：在喉头下缘沿颈正中线作一6～9cm的切口。用止血钳分开颈前正中肌肉，暴露出气管，再分离气管两侧及与食管之间的结缔组织，使气管游离开来，并在气管下穿一用生理盐水湿润过的棉线，用手术刀或剪刀，于第5～6气管软骨环间横向切开气管，再用剪刀向气管的头端做一纵向切口，使整个切口呈“”形。若气管内有分泌物或血液，要用小棉球擦拭干净。然后一手提起气管下棉线，另一手将适当口径的气管插管，由切口向尾端插入气管腔内，用棉线加以固定。2.颈部神经分离：在气管旁找到颈总动脉鞘，在其完整时，仔细观察在迷走神经和交感神经之间的一条最细的神经为减压神经，用玻璃分针轻轻分离左侧减压神经2～3cm，在其下穿两根以生理盐水泡过的棉线；再分离两侧迷走神经穿线备用。3.颈总动脉插管：分离颈总动脉穿双线，先将颈总动脉的远心端结扎，以动脉夹夹住颈总动脉近心端。用眼科剪在尽可能靠近颈总动脉远心端结扎处做一斜切口，将动脉插管向心脏方向插入动脉，若松开动脉夹即有血液进入插管端并随心跳移动，证明插管正确即可结扎动脉。再将结扎线头在插管的橡皮圈上缚紧固定，以防插管从插入处滑出。4.输尿管与膀胱插管⑴输尿管插管：从耻骨联合向上沿正中线做约7cm长的皮肤切口，再沿腹白线打开腹腔，将膀胱翻至体外（勿使肠管外露，以免血压下降）。在膀胱底部找到并分离两侧输尿管，在靠近膀胱处穿线结扎；在离此结扎处约2cm的输尿管下方穿线，在管壁上剪一斜切口，向肾脏方向插入充满生理盐水的塑料插管，结扎固定。⑵膀胱插管：切口方法同上，但切口可小些，4cm左右。小心地在两侧输尿管下方穿一棉线，将膀胱上翻，结扎膀胱靠近尿道部。再在膀胱顶部血管较少处做一荷包缝合，中心做一小切口，插入膀胱插管，收缩缝线结扎固定（插管口应对着输尿管口）。动脉血压的调节收缩压：心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为收缩压。舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压。兔子颈动脉鞘中有颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。迷走神经最粗，颈交感神经较细，减压神经最细且常与交感神经贴在一起。分离神经血管顺序：先神经后血管。分离神经顺序：先细后粗。分离神经忌过度牵拉，避免神经损伤。血压曲线为什么出现三级：一级波（心搏波）：是由心室舒缩所引起的血压波动，心收缩时上升，心舒张时下降，其频率与心跳频率一致。二级波（呼吸波）：是由呼吸运动所引起的血压波动，其频率与呼吸频率保持一致，吸气时上升，呼气时下降。三级波：不常出现，可能与心血管中枢紧张的周期变化有关。关闭颈总动脉为什么使得动脉血压升高？关闭颈总动脉后，使得颈动脉窦压力感受器刺激减少，神经冲动减少，刺激延髓心血管中枢使得心迷走中枢紧张性下降，心交感中枢紧张性提高，交感缩血管中枢紧张性提高，使心输出量提高，心率加快，外周阻力变大，最终导致血压升高。牵拉颈总动脉为什么使动脉血压下降？牵拉颈总动脉，使得动脉压力感受器发放的神经冲动提高，刺激延髓心血管中枢，使心迷走中枢紧张性提高，心交感中枢紧张性下降，交感缩血管中枢紧张性下降。导致心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，血压下降。刺激减压神经刺激减压神经，使压力感受器发放神经冲动增多，刺激延髓心血管中枢，心迷走中枢紧张性提高，心交感中枢紧张性降低，交感缩血管中枢紧张性下降，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降，血压下降。简述肾上腺素引起心血管功能的变化肾上腺素可与α和β1、β2两类受体结合，在心脏，肾上腺素与β1受体结合后，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加，在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上，α受体数量占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩，在骨骼肌和肝的血管上β2受体占优势，小剂量能使血管舒张，大剂量由于α受体也兴奋，故引起血管收缩。实验中，用大剂量肾上腺素，故以收缩为主，血压升高。去甲肾上腺素引起心血管功能的变化。去甲肾上腺素主要和α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上的β2受体结合能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可使压力感受器反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢。肾上腺素在普萘洛尔作用前后对血压的影响。治疗量的肾上腺素激动β1受体，使心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压增高；又由于激动β2受体，使骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤或黏膜和内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或下降，脉压差增大；较大剂量肾上腺素，除强烈兴奋心脏外，还可以使血管平滑肌的α受体兴奋占优势，血管收缩效应超过血管舒张效应，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。普萘洛尔是β受体阻断药，抵抗了肾上腺素作用于骨骼肌血管β2受体引起的舒血管效应，使得血压升高。期前收缩与代偿间歇期前收缩：在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，该次收缩称为期前收缩。代偿间歇：紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的收缩和兴奋，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，在一起期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。在心脏的收缩期和舒张早期分别给心室一中等强度的阈上刺激，结果心肌不会出现期前收缩。因为在这段时间内正好是心肌的有效不应期。在舒张早期之后，在心室舒张的中晚期，用同等强度的刺激，可使得心肌产生一次收缩，即期前收缩。在心室舒张中晚期给一个中等强度阈上刺激有何反应？机理？此时膜电位已基本恢复，Na＋通道已逐渐恢复至备用状态，额外刺激可使心肌细胞膜上Na＋通道开放，而在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，提前产生的一次收缩称为期前收缩。紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的收缩和兴奋，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，在一起期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。蛙离体神经干动作电位阈强度：是指神经干刚好能产生动作电位的刺激强度。在一定范围的阈上刺激内，刺激强度越小，神经干所形成的动作电位越小。这是因为随着刺激强度的下降，神经干上可兴奋的神经纤维越来越少。最大刺激强度：在阈上刺激时，复合动作电位的幅度随刺激强度的增大而增大，当所有的神经纤维都已兴奋时，此时即使增加刺激强度，所产生的动作电位幅度也不再增大。这种恰好能引起神经干的所有神经纤维都兴奋的刺激强度称为最大刺激强度动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。绝对不应期：在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。相对不应期：在绝对不应期以后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受到刺激后可发生兴奋，但刺激必须大于原来的阈强度，这段时间称为相对不应期。如何寻找阈强度和最大刺激强度？应该单次触发采样，刺激幅度从0开始，调节逐渐增大，找到恰能诱发动作电位的刺激强度即阈强度。观察动作电位幅度与刺激强度间的关系。当动作电位幅度不再随刺激强度增大而增加时，即找到最大刺激强度。如何检测神经兴奋性的变化？采用双脉冲最大刺激强度获得双相动作电位后，保持刺激强度和波宽不变，调节双刺激的间隔时间，从最大间隔逐渐缩小，所选的每一个时间都给予一次刺激，可见随着两次刺激间隔时间的缩短，第二个动作电位逐渐减小直至消失。蛙坐骨神经干的复合电位为何随刺激强度的增大而增大？坐骨神经干是由许多时间纤维构成的，而神经纤维的动作电位是由多根神经纤维的动作电位复合而成。对于每根神经纤维其兴奋性都不同，在一定范围内，较小的刺激能引起兴奋性较高的少数神经纤维兴奋，所以动作电位的幅度较小，随着刺激强度的增加，能兴奋的神经纤维的数目也增加，所以神经干的复合电位增大，当所有神经纤维都兴奋后，动作电位的幅度就不会随着刺激强度的增大而增大了。呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全呼吸衰竭：指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有CO2分压增高的病理过程。肺系数:动物肺重量（克）与其体重（千克）的比值，是判断肺水肿的一项客观指标。分析各种因素对呼吸运动的影响并阐明机制。增加吸入气中CO2的浓度可引起呼吸频率加快，呼吸运动的幅度增加，呼吸加深加快。其作用可通过两条途径：一是通过刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气量。刺激中枢化学感受器是主要的。低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器