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第二章细胞膜动力学和跨膜信号转导1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动？脂溶性越高，扩散通量越大。①单纯扩散：膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。浓度梯度越大蛋白的数量。②易化扩散：膜两侧的浓度梯度或电势差。由载体介导的易化扩散：载体的数量，载体越多，运输量越大；竞争性抑制物质，抑制物质越少，运输量越大。③原发性主动转运：能量的供应，离子泵的多少。④继发性主动转运：离子浓度的梯度，转运⑤胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞：受体的数量，ATP的供应。⑥胞吐：钙浓度的变化。2.离子跨膜扩散有哪些主要方式？①易化扩散：有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运，不需要能量，需要通道蛋白介导。如：钾离子通道、钠离子通道等。②原发性主动转运：由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运，需要能量的供应，需要转运蛋白的介导。如：钠钾泵。③继发性主动转运：离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。需要转运蛋白参与。3.阐述易化扩散和主动转运的特点。①易化扩散：顺浓度梯度或电位梯度，转运过程中需要转运蛋白的介导，通过蛋白的构象或构型改变，实现物质的转运，不需要消耗能量，属于被动转运过程。由载体介导的易化扩散：特异性、饱和现象和竞争性抑制。由通道介导的易化扩散：速度快。②主动转运：逆浓度梯度或电位梯度，由转运蛋白介导，需要消耗能量。原发性主动转运：由ATP直接提供能量，通过蛋白质的构象或构型改变实现物质的转运。如：NA-K泵。继发性主动转运：由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运，间接地消耗ATP。如：NA-葡萄糖。4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？试举例说明。前者直接使用ATP的能量，后者间接使用ATP。①原发性主动转运：NA-K泵。过程：NA-K泵与一个ATP结合后，暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合位点；NA-K泵水解ATP，留下具有高能键的磷酸基团，将水解后的ADP游离到细胞内液；高能磷酸键释放的能量，改变了载体蛋白的构型。载体向细胞外侧开放，同时降低了与钠离子的亲和性，钠离子被释放到细胞外液；伴随着钠离子外运，磷酸基团从载体解脱进入细胞内液，同时提供了载体对钾离子的亲和性，并暴露出2个钾离子的结合位点；1个新的ATP分子与NA-K泵结合，载体构型改变向细胞内侧开放，同时释放出钾离子，又开始一个新的循环。②继发性主动转运：NA-葡萄糖。过程：载体面向胞外，此时与NA结合位点有高的亲和力，与葡萄糖结合位点有低的亲和力；当NA与载体结合后，与葡萄糖结合的亲和力增大，与葡萄糖结合；两种物质与载体的结合导致载体变构，载体转向细胞内；NA被释放，导致载体与葡萄糖的结合亲和力降低，葡萄糖同时被释放到细胞内。5.阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的NA和溶质的移动方向。细胞外液中的NA多于细胞内液中的NA。因为继发性主动转运是由离子的顺浓度梯度提供能量，所以，NA由细胞外向细胞内移动。同向转运时，溶质移动方向与NA移动方向一致，即从细胞外向细胞内移动，由低浓度向高浓度移动。如：葡萄糖，氨基酸。反向转运时，溶质移动方向与NA移动方向相反，即从细胞内想细胞外移动，由低浓度向高浓度移动。如：肾小管分泌H、K。6.试述G蛋白偶联信号转导的特点。①通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶，调节第二信使的产生和浓度的变化。②膜表面受体是与位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路。③一种受体可能涉及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。④信号放大：由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。化学门控通道电压门控通道激活条件细胞外与化学分子结合细胞内信息分子膜两侧电位变化激活结果离子通道开放通道的开放和关闭举例乙酰胆碱NA、K、CA通道第三章神经元的兴奋和传导1.简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。由于膜内外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。在静息状态时，膜电位保持恒定不变，离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大地相反方向的NA和K的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。2.何谓离子的平衡电位？试述K平衡电位与静息膜电位的关系。平衡电位：离子的浓度差与电位差相等时，离子处于动态平衡的状态，此时为离子的平衡电位。静息时，膜对K离子具有通透性，对NA的通透性很小，由于K胞内外的浓度比为30：1，因此K向胞外流动，当浓度差与电位差相等时，达到K的平衡电位。在此过程中，因为有少量的NA通过漏NA通道向胞内扩散，因此抵消了一部分K形成的电位，因此膜静息电位小于K的平衡电位。3.简述动作电位形成的离子机制。细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要表现为K的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，NA内流，而NA的内流会造成更多的NA通道打开。当到达阈电位时，NA通道迅速大量开放，NA内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，NA通道失活，K通道打开，K外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。4.试述在阈电位水平时，膜K通道和NA通道发生的变化。阈电位水平时，NA通道大量迅速的开放，造成NA离子快速内流，形成去极化，达到峰电位。在NA通道打开的同时，K通道也在打开，但是K通道比NA通道开放的速率慢，因此对K的通透性增加也较缓慢，K的外流对抗的NA的内流。5.在动作电位期间，除极化形成的超射值为何小于NA的平衡电位值？到达峰电位时，NA通道开始关闭并进入失活态，NA的通透性下降到它的静息状态水平。当膜到达阈电位时，首先是激活态们迅速开放引起膜的除极化，使通道转换成开放的构型。在通道开放的同时也启动了通道关闭的过程，通道构型的变化打开了通道，同时也使失活态门小球与开放门的受体相结合，阻塞了离子通透的孔道。与迅速开放的通道相比，失活态门关闭的速度较慢。在激活态门开放之后、失活态门关闭之前，NA快速流入细胞内，导致动作电位达到峰值，之后失活态门开始关闭，膜对NA的通透性一直降至静息膜电位的水平。6.何谓神经纤维的跳跃传导？简述跳跃传导的形成机制。有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导的方式称为跳跃传导。郎飞结可以导致电阻的分布的不均匀性：由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻极高；相反，结区的轴突膜可直接接触细胞外液，电阻要低的多。在结间区NA通道很少，但在结区NA通道的密度很高。7.试用离子通道的门控理论解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。绝对不应期：有三个阶段。第一个阶段：在阈电位水平时，NA激活态和失活态门均处于打开的状态，此时已经处于对刺激发生反应的阶段，不能对其他刺激再发生反应。第二阶段：峰电位之后，失活态门关闭，没有开放的能力。此时不论怎么样的刺激，都不会引起通道的打开。第三阶段：NA通道失活态门逐渐打开，激活态门关闭，到达静息状态时，激活态门关闭，失活态门关闭，有开放的能力。相对不应期：膜的兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需用比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。在此期间，一些NA的通道仍处于失活状态，部分NA通道重新恢复到静息水平。第四章突触传递和突出活动的调节1.简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。①动作电位到达突触前运动神经终末；②突出前膜对CA通透性增加，CA沿其电化学梯度内流进入轴突终末；③CA驱动ACH从突出囊泡中释放至突触间隙中；④ACH与终板膜上的ACH受体结合，增加了终板膜对NA和K的通透性；⑤进入终板膜的NA的数量超过流出终板膜K的数量，使终板膜除极化，产生EPP；⑥EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。2.比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。相同点不同点兴奋性突触后电位抑制性突触后电位突触前膜兴奋并释放化学递质兴奋性化学递质抑制性化学递质化学递质与后膜受体结合，提高某些离子的通透性提高NA、K、CL，尤其是对NA的通透性提高K、CL，尤其是对CL的通透性突触后膜产生电位反应除极化超极化对突触后神经元产生影响兴奋抑制3.简述突出前抑制的调节机制。突出前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制效应。神经元B与神经元A构成轴突—轴突型突触；神经元A与神经元C构成轴突—胞体型突触。神经元B对神经元C没有直接产生作用，但可通过对神经元A的作用来影响神经元C的递质释放。同时刺激神经元A与神经元B，神经元B轴突末端会释放递质，使神经元A的较长时间除极化，尽管这种除极化能够达到阈电位水平，但此时进入神经元A的CA将低于正常的水平，因此由神经元A释放的递质减少，继而使神经元C突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋，故出现抑制效应。4.举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。传入侧支性抑制：此种抑制能使不同中枢之间的活动协调起来，即当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢则发生抑制，从而完成某一生理效应。回返性抑制：这种抑制可使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。因此，属于负反馈调节范围。5．简述神经递质和神经调质的异同，举例说明在一些情况下，神经递质和神经调质之间无截然的界限。相同点：在神经元内合成；贮存在神经元并能释放一定浓度的量；外源性分子能模拟内源性神经递质；在突触间隙能够消除或失活。不同点神经递质神经调质相对分子质量相对分子质量《100~数百数百~数千合成与贮存在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成，经轴浆运输到神经末梢，贮存于大、小囊泡内，可吸收重复利用，或在末梢合成自胞体内的核糖核蛋白体生成大分子多肽前体，经裂解酶加工产生并存储于大囊泡重吸收在神经末梢释放后，可以部分地被重吸收，被重复利用释放后不能被重吸收，必须重新合成，有轴浆运输补充突触联系通过经典的突触联系而作用于效应细胞的传递物质轴突末梢释放，作用于靶细胞受体，通常经过第二信使而起作用作用时间快速而短暂缓慢而持久突触前的高频刺激能在较大范围内提高CA的水平，因此可引起神经递质和神经调质的共同释放。6．举例说明G蛋白偶联受体信号通路信息传递的结构和功能特征。心肌细胞膜上的M型ACH受体：效应酶为内向整流K通道。结构特征：由三部分组成，第一类为识别外来化学调节因子并与之相结合的受体。第二类蛋白是G蛋白，有a、b、r三个亚单位组成，结合在受体的细胞内一侧。第三类蛋白为效应器酶，可能是离子通道，也可能是某种酶。功能特征：受体与配体结合后，G蛋白的a与b、r分离，与效应器酶结合并激活此酶，导致第二信使生成，第二信使再激活它的效应酶，最终引起离子通道的开放或引起其他一些细胞效应。第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理1．试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。相同点不同点心室肌动作电位骨骼肌动作电位除极化期为NA通道的开放造成0期：快NA通道NA快速内流有复极化期1期：快速复极早期，K外流由K的外流造成2期：平台期，CA内流K外流3期：快速复极末期，K外流动作电位持续时间长；除极化与复极化相差时间大短；除极化与复极化相差时间小有不应期时间长时间短可连续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩2.试比较骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中钙离子的作用。①骨骼肌：CA与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象的改变，这种构象继而导致了原肌球蛋白的构象也发生某些改变，结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生一定程度的扭转，暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合位点，是横桥球头与肌动蛋白结合。②平滑肌：四个钙离