ARDS机械通气策略和病例

ARDS机械通气策略——ACASEOFopenlungZhangna-xinTIANJINTHETHIRDCENTRALHOSPITALICUTIANJINVENTILATORTHERAPY&RESEARCHCENTER天津市第三中心医院ICU天津市呼吸机治疗研究中心概念及诊断标准概念及诊断标准ARDS是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的表现，是SIRS导致的多器官功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分，可以肺损伤为主要表现，也可继发于其它器官功能损伤而表现为MODS。治疗困难，病死率50%概念及诊断标准1992年欧美ARDS联席会议诊断标准（ALI）：1.急性起病2.PaO2/FiO2=300mmHg（不管PEEP水平）3.正位X-ray：双肺斑片状阴影4.PAWP=18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据ARDS：PaO2/FiO2=200mmHg，满足上述ALI的诊断标准，反应肺损伤处于更严重的阶段常见病因：严重感染、创伤、大面积烧伤、大量误吸（全身感染：ARDS患病率30-60%）SIRS在ARDS发病中的作用：SIRS/CARS失衡是导致ARDS的根本原因外源性损伤或毒素对炎症细胞的激活是启动因素炎症细胞在内皮细胞表面黏附及诱导内皮细胞损伤是导致ARDS的根本原因病理学分期：渗出期（earlyexudativephase）：24-96小时增生期（proliferativephase）：3-7天纤维化期（fibroticphase）：7-10天病理学分期渗出期主要特点：肺水肿、出血和充血性肺不张，肺血管内有PMN扣留和微血栓形成，脂肪栓子，肺间质内PMN浸润电镜改变：肺泡表面活性物质层出现断裂、聚集、或脱落到肺泡腔。Ⅰ型上皮细胞变性，其薄区出现坏死，Ⅱ型上皮细胞空泡化，板层小体减少或消失。上皮细胞破坏明显处有透明膜形成，在呼吸性细支气管和肺泡管处尤为明显。病理学分期增生期主要特点：Ⅱ型上皮细胞大量增生，肺水肿减轻，肺泡膜因Ⅱ型上皮细胞增生、间质PMN和成纤维母细胞浸润而增厚，毛细血管数目减少病理学分期纤维化期主要特点：肺泡间隔内纤维组织增生显著，透明膜可弥漫分布于全肺，透明膜中纤维母细胞浸润，逐渐转化为纤维组织。肺泡管的纤维化是晚期ARDS病人的典型病理变化病理学分期总的来说，肺实质细胞损伤是ARDS的主要病理特点。早期以肺毛细血管内皮细胞损伤和功能障碍导致水和蛋白向间质渗出增加为特点，后进一步损伤肺泡上皮细胞，使肺泡内水增加，肺泡塌陷，导致弥漫性微小肺不张为ARDS特点肺的纤维化是ARDS最严重的后遗症ARDS通气策略的病理生理基础：1.肺泡-毛细血管膜通透性异常增高肺间质及肺泡水肿、萎陷通气/血流比例严重失调（尤解剖样分流明显增加），静脉血掺杂难以纠正的顽固性低氧血症肺水肿、大量肺泡萎陷肺顺应性显著降低关键：塌陷肺泡复张、保持开放状态，降低肺内分流、改善肺顺应性ARDS通气策略的病理生理基础：2.肺损伤的特征----不均一性CT显示：肺损伤分布以重力依赖区（下垂区）最为严重，肺水肿、肺泡萎陷最显著塌陷原因之一：Brismar，从非依赖区到依赖区附加静水压逐渐增高，正常人：4cmH2O，ARDS：12cmH2O塌陷原因之二：表面活性物质减少引起表面张力增大保持肺泡复张的PEEP常常高于附加静水压ARDS通气策略的病理生理基础：3.“小肺”或“婴儿肺”Gattinoni：参与通气的肺泡仅30%，并可分为三类功能接近正常的肺泡，顺应性近于正常，分布非依赖区可复张的塌陷肺泡，顺应性明显降低，分布依赖区不可复张的塌陷肺泡，可能与纤维化有关5.13CTARDS通气策略的病理生理基础：3.“小肺”或“婴儿肺”正常水平潮气量（8-12ml/kg）将导致顺应性近于正常的肺泡过度膨胀，使通气/血流比值恶化，并可能引起气压伤，故采用小潮气量实施机械通气是ARDS肺容积特征的必然结果为防止肺泡过度膨胀，使气道峰值压力或平台压力低于35-40cmH2O是必要的ARDS通气策略的病理生理基础：4.常见并发症：呼吸机相关肺损伤Gattinoni：ARDS早期依赖区和非依赖区均存在不同程度的间质气肿、气囊肿和纵隔气肿，随ARDS病程进展，以依赖区更为显著导致ARDS发生气压伤的原因：高跨肺压引起气压伤剪切力引起气压伤肺泡及肺间质的炎症性破坏或表面活性物质缺乏，使易于发生气压伤ARDS通气策略的病理生理基础：4.常见并发症：呼吸机相关肺损伤气压伤表现▲间质气肿、气囊肿、纵隔气肿或气胸，张力性气胸危险性最大▲肺间质水肿，原因：a.肺泡过度膨胀使毛细血管受到巨大应力的牵引，引起毛细血管内皮细胞损伤，通透性增高b.肺间质压力升高对毛细血管的压迫又使肺毛细血管静水压升高气压伤使ARDS的肺损伤恶化，故必须以ARDS的病理生理改变为依据，调整通气策略ARDS通气策略的病理生理基础：5.ARDS是MODS的组成部分ARDS是SIRS在肺部的表现，是MODS的一部分，整体的观念要求治疗ARDS时，必须注意其它器官功能的支持，防止肺外器官发生功能衰竭ARDS是MODS序惯性器官功能障碍中的一个环节，由此决定了改善氧合必须以提高或维持氧输送为目标治疗ARDS的通气新策略1.小潮气量与允许性高碳酸血症4-7ml/kg,RR25bpm允许性高碳酸血症：PaCO240～80mmHg，pH7.20优点：防止肺泡容积过大及跨壁压过高，防止气压伤禁忌症：近期脑血管意外、脑水肿、颅内高压引起：酸中毒、脑及外周血管扩张调整潮气量根据压力-容积曲线，避免高位转折点出现是调整潮气量的基本要求ARDS机械通气策略2.最佳呼气末正压PEEP----ARDS重要的呼吸治疗措施作用a.促进肺泡复张，防止塌陷，增加FRC，改善通气/血流比，减少分流，改善肺顺应性b.防止反复复张的剪切力，减少气压伤所谓“最佳呼气末正压”：复张的肺泡与过度膨胀肺泡获得平衡的呼气末正压水平ARDS机械通气策略2.最佳呼气末正压多为5～15cmH2O，25cmH2O弊多利少合理的调节手段肺静态顺应性低位转折点，调节PEEP，直到低位转折点消失获得最大全身氧输送，目的达到最佳的呼吸效应和最小的循环干扰ARDS机械通气策略3.吸呼比的调整延长吸气时间，也可反比通气，效应：有助于传导气道与肺泡之间气体的均匀分布延长气体交换时间平均肺泡压力升高，使更多塌陷的肺泡复张，改善通气/血流比降低气道峰压，减少气压伤的可能性形成PEEPi，有助于时间常数长的肺泡保持复张状态ARDS机械通气策略4.气流模式的选择常见的气流模式：减速气流、加速气流、方波气流、正弦波气流容量控制通气的减速气流可改善通气/血流比值，其优点：吸气早期气流高，有助于塌陷肺泡复张，有助于低顺应性肺泡复张，改善肺内气体分布和通气/血流比ARDS机械通气策略气流-时间波形：自主呼吸吸气气流是正弦波ACCELERATINGSINEP-VcurveandV-FcurveP-VcurveV-Fcurve气流-时间波形：还有方波和减速波DECELERATINGSQUARE5.PC-IRV的优点（对生理学作用）肺泡在吸气位停留较长时间，使气道-肺泡-肺毛细血管间有更多的气体交换时间在潮气量和PEEP不变情况下，可降低气道峰压和平台压，而增加平均气道压，改善V/Q比和适度增加PaO2诱发auto-PEEP，使慢时间常数的肺泡保持开放开放肺策略正由NIH组织作多中心、大样本试验验证，初步研究显示，同常规通气比较，能减少气压伤，加快撤机，提高28日生存率6.气道压力释放通气（APRV）现代机械通气的趋势，是结合而不是废弃自主呼吸，这些新模式包括：PAV、APRV、BIPAP，其优点：通气较自然，可降低气道峰压血流动力学较稳定，对重要脏器功能影响小增加RR，有利于改善和促使不张和萎陷的的肺泡复原人-机同步较好APRV的优点保留自主呼吸，减少肌松剂和镇静药物的应用，对循环干扰小，肺损伤的发生率降低在长时间内维持较高的气道压，防止肺泡萎陷短暂的压力释放可增加肺泡通气量，同时长时间常数的肺泡仍可保持充张状态机械通气辅助方法肺外气体交换技术气管内吹气（TGI）腹卧位通气高频通气（HFV）部分液体通气表面活性物质替代疗法ACASEOFopenlungGENERAL：迟静女33住院号：269760主因口服“氯氮平”85片8小时，昏迷6小时，呼吸窘迫3小时收入ICU。既往曾2次服药自杀，4月前一氧化碳中毒个人史：饮酒5年，每周3-4次，每次0.5-1斤，偶吸烟PATIENT：PhysicalExaminationT39.9oCHR140次/分R36次/分BP94/50mmHg（正肾150ug/min）SP0285%神志恍惚，烦躁，经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，双肺布满湿罗音，心律齐，心音有力，腹（-），肢端冰凉、发绀，双巴氏征（-）治疗：FDP、乌斯他汀、泰能,三天后体温下降至37.8℃，改为头孢哌酮/舒巴坦咪唑安定3ug/Kgiv泵入正肾150ug/Kgiv泵入Dobutamine1ug/Kg/miniv泵入化验：BGAPHPCO2PO2HCO3BE乳酸5.227.30738.06519.1-6.02.225.237.40525.88416.3-6.02.465.247.23228.96812.3-13.12.785.257.34927.77315.4-8.04.695.267.43128.35919.0-3.35.277.39725.74416.0-6.53.055.287.50320.67916.4-3.84.55电解质：KNaClBunCrCaMgP5.223.32143.0107.74.85.233.51138.7108.91.91491.960.560.675.243.58134.1107.25.253.44142.2105.95.85.263.92138.8106.56.24671.700.950.275.274.25140.6105.5BLOODRt：WBCN（%）L（%）HBplat5.228.3591.05.01191595.2516.590.74.8109126PT：PTAPTTFIBTT5.228336.62.7216.05.255753.55.9913.95.276838.25.2914.3CHESTRADIOGRAPHS：Theopenlungstrategy：OI=PaO2/FiO2=65/0.65=100入院后第二天（5.24）胸片进展，表现为双肺浸润低流速曲线描记P-VCURVE：FLOW=8L/min低流速曲线：Flow=8L/minFlow=9L/minP-VANDV-FLOWCURVE：inspontaneouslybreath5.24实施openlung策略：PEEP=35T=40SQ8H共3天然后恢复基础呼吸机设置水平胸片严重浸润2天，从5.26后逐渐消散VENTILATIONSETTING：第二天MONITORING：VENTILATIONSETTING：第四天5.29成功撤机6.1转出ICU结语：纠正低氧血症是ARDS机械通气的首要任务，但其根本目的是保证全身氧输送，改善组织缺氧。因此，过高通气条件则干扰循环，使动脉氧分压的提高以心输出量下降为代价，从而进一步降低氧输送，加重组织缺氧；Swan-Ganz导管监测血流动力学及氧输送监测对机械通气的危重患者有时是非常必要的！Thankyou!