搜索
一、结构二、危害与传播三、几种乙型肝炎的临床表现四、乙肝的致病因五、乙肝的预防（一）乙肝病毒表面抗原乙肝病毒表面抗原（HBsAg）：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。临床意义：一般在乙型肝炎病毒急性感染的潜伏期末，也就是说在乙型肝炎发病前的2-3周，或ALT升高前10-60天，在感染者的血液中就可出现，发病时达高峰，是乙型肝炎早期诊断的一项重要指标。80%的乙型肝炎病毒感染者在发病后4周内消失。如果发病后3个月还不消失，一般认为容易演变成乙型肝炎病毒慢性携带者。HBsAg是乙型肝炎早期诊断的重要指标，但不是唯一指标，应该结合流行病学、临床表现和实验室检查进行综合诊断。（二）乙肝病毒表面抗体IgG乙肝病毒表面抗体IgG（HBsAbIgG）：一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G。（三）乙肝病毒e抗原乙肝病毒e抗原（HBeAg）：一般通称e抗原。它源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分(即e抗原)就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。临床意义：HBeAg在血清中出现稍后于HBsAg而消失最早，它与DNAP和HBVDNA密切相关，是HBV活动性复制和有传染性的重要标记。前C区基因发生突变时，HBeAg可为阴性而HBV仍在活动复制，甚至病情加重。（四）乙肝病毒e抗体IgG乙肝病毒e抗体IgG（HBeAgIgG）：e抗体是乙型肝炎e抗体的简称(抗-HBe)，它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异性e抗体能够和e抗原结合。临床意义：急性自限性肝炎时，抗-HBe在HBeAg阴转后，与抗-HBs统同时出现，表示HBV复制减少，一般仅持续1～2年。抗-HBe长期存在时，提示HBVDNA已和宿主DNA结合。具体情况应该结合流行病学、临床表现和实验室检查进行综合诊断。（五）乙肝病毒核心抗体IgG乙肝病毒核心抗体IgG（HBcAbIgG）:核心抗原虽然在血清中查不出来(它在血中很快被裂解)，但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。临床意义：血清中的抗-HBC出现于HBsAg出现后3～5周，当时抗-HBs尚未出现，HBsAg已消失，只检出抗-HBv和抗-HBe，此阶段称为窗口期（windowphase）。IgM型抗-HBc出现较迟，但可保持多年。低滴度抗-HBc是过去感染的标志，高滴度时提示HBV有活动性复制。低水平HBV感染时，血清可出现单独抗-HBc阳性。具体情况应该结合流行病学、临床表现和实验室检查进行综合诊断。二、危害与传播慢性乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的慢性、传染性疾病，严重危害健康，影响生活质量。传播途径主要有：母婴围产期传播、日常生活密切接触、血液和性接触传播、医源性传播三、几种乙型肝炎的临床表现㈠急性乙型肝炎1、黄疸前期常表现为食欲不振、全身乏力、厌油腻食物、恶心、肝区痛等症状。2、黄疸期自觉症状可略有好转。巩膜、皮肤出现黄染。3、恢复期黄疸消退，症状减轻直至消失。部分病例转变为慢性肝炎。㈡慢性乙型肝炎1、慢性迁延性肝炎急性肝炎迁延6个月以上，反复出现疲乏、消化道症状、肝区不适、肝脏肿大。肝功能检查显示血清转氨酶反复或持续升高。2、慢性活动性肝炎病程超过半年，厌食、恶心、腹胀等消化道症状及乏力、萎靡、失眠、肝区痛等神经症状明显，肝脏肿大。㈢重症肝炎1、急性重症肝炎2、亚急性重型肝炎3、慢性重型肝炎四、乙肝的致病因乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后，再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝。五、乙肝的预防接种乙肝疫苗是预防乙肝的最根本措施。针对传染源应加强管理，尤其是乙肝病毒携带者，应禁止献血，不宜从事饮食和托幼工作，注意个人卫生，避免血液及分泌物污染公用物品，不共用理发工具、牙刷等日常生活用品。切断乙肝病毒的传播途径。措施包括：(1)阻断母婴传播(2)加强环境卫生和公共场所卫生(3)避免日常生活接触传播(4)防治性接触传播(5)输血管理(6)防止经微量血传播的医源性感染谢谢！