微量元素与小儿健康

3/9/202011:21AM1微量元素与小儿健康铁3/9/202011:21AM3体内必需微量元素中含量最多，总量约4-5g分布极不均匀3/9/202011:21AM4（一）体内分布与代谢成人体内含铁量约为4～5g，其中72％以血红蛋白、3％以肌红蛋白、0.2％以其他化合物形式存在，称为功能铁；其余则为储备铁。储备铁主要以铁蛋白的形式储存于肝脏、脾脏和骨髓的网状内皮系统中，约占总铁量的25％。3/9/202011:21AM5铁的代谢铁在体内代谢中可反复被身体利用。一般情况下，除肠道分泌和皮肤、消化道及尿道上皮脱落可损失一定数量（平均每日约1mg）外，几乎不存在其它途径损失。因此，只要从食物吸收的铁能弥补这些损失，就能满足机体需要。3/9/202011:21AM6食物中的铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在，在胃酸作用下，还原成亚铁离子，再与肠内容物中的维生素C、某些糖及氨基酸形成络合物，在十二指肠及空肠吸收。进入肠粘膜细胞中的铁，首先与脱铁铁蛋白(apoferritin)结合形成铁蛋白(ferritin)，储存于粘膜细胞中。当机体需要铁时，铁即从铁蛋白中释出，再与运铁蛋白(transferrin)的β1-球蛋白结合，被带入血循环，运往需要铁的组织中。失去铁的脱铁铁蛋白重新与新吸收的铁结合为铁蛋白，当肠粘膜细胞中铁蛋白的量逐渐增高达到饱和时，铁的吸收相应减少，最后停止。当机体需铁量多时，吸收增加，需铁少时，吸收减少。3/9/202011:21AM7食物中铁有血红素铁与非血红素铁两种类型：血红素铁(haemiron)，是与血红蛋白及肌红蛋白中的卟啉结合的铁，可被肠粘膜上皮细胞直接吸收。此型铁不受植酸等因素的干扰，且胃粘膜分泌的内因子有促进其吸收的作用，吸收率高；非血红素铁或离子铁主要以Fe(OH)3络合物的形式存在于食物中。与其结合的有机分子有蛋白质、氨基酸及其它有机酸等。此类铁必须先溶解，与有机部分分离，还原为亚铁离子后，才能被吸收。O2与肌红蛋白的结合F8E7近侧His(F8)与氧结合时血红蛋白的变构过程血红素中铁原子的变化高自旋状态低自旋（非氧合，原子半径较大）（氧合，原子半径较小）3/9/202011:21AM10影响铁吸收的因素抑制因素：磷酸盐、碳酸盐、植酸、草酸、膳食纤维，卵黄高磷蛋白（蛋黄中），鞣酸、多酚（茶、咖啡），胃酸缺乏，或使用抗酸药（碱或碱性药物）。3/9/202011:21AM11促进因素：维生素C：Fe3+Fe2+铁:维生素C＝1:510时，铁吸收率可提高36倍；半胱氨酸也有类似作用。肉因子：某些动物组织蛋白质（畜禽鱼）中的成分，可提高非血红素铁的吸收率，但其化学结构未确知。乳酸、柠檬酸、琥珀酸、乳糖、果糖：与铁螯合成小分子可溶性物质。核黄素：与铁的吸收、转运、储存有关。膳食中含钙高时，可除去干扰铁吸收的植酸、磷酸和草酸根，增加铁的吸收。•铁的吸收率还受体内的储存量和需要量的影响3/9/202011:21AM12食物中铁的吸收率一般在10%以下。植物性食物中，大米为1%，小麦粉为5%，玉米、黑豆为3%，大豆为7%，莴笋为4%；动物性食物铁吸收率较高，鱼粉为11%，血红蛋白为25%，肝与肉类为22%。蛋类:因卵黄中高磷蛋白干扰铁吸收仅为3%。3/9/202011:21AM13（二）生理功能铁的主要功能是作为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素酶及某些呼吸酶的成分参与体内氧和二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。当人体缺铁时，新生的红细胞中血红蛋白含量不足，不仅影响DNA合成和幼红细胞的分裂增殖，还可使红细胞的变形能力降低，寿命缩短，自身溶血增加。此外，铁还催化β-胡萝卜素转化为维生素A，参与胶原合成，促进抗体生成，增强机体免疫力和肝脏的解毒能力。•影响生长发育•铁减少使含铁酶及铁依赖性酶的活力下降，从而影响体内重要的氧化、水解、合成、分解等代谢过程，使组织和细胞的正常功能受阻，表现出各种症状。缺铁性贫血可引起胃酸减少，肠粘膜萎缩，影响胃肠道正常消化吸收，引起营养缺乏及吸收不良综合征等，从而影响儿童正常的生长发育。•影响活动能力缺铁时人体肌红蛋白合成受阻，可引起肌肉组织供氧不足，运动后易发生疲劳、乏力、活动力减退等情况，影响儿童的活动能力。•影响智力体内严重缺铁时，铁依赖的单胺氧化酶活力下降，使神经递质功能改变和影响儿茶酚胺代谢，导致患缺铁性贫血的儿童有反应能力低下、注意力不能集中、记忆力差、易怒、智力减退等表现。即便以后加强“补铁”，仍然很难弥补孩子智力发育的缺陷。•影响免疫体内铁缺乏时，可使许多与杀菌有关的含铁酶及铁依赖性酶活力下降，还可直接影响淋巴细胞的发育与细胞免疫力，令T淋巴细胞功能减弱，粒细胞杀菌力及吞噬细胞功能都下降。因而令铁缺乏和患缺铁性贫血的儿童体液和细胞免疫功能减退，易发生反复感染。3/9/202011:21AM16缺铁性贫血临床表现缺铁性贫血（irondeficiencyanemia，IDA）起病缓慢，轻者可无明显症状，仅表现为面色苍白、口腔粘膜和眼结合膜苍白无血色。严重者有头昏、耳鸣、乏力、食欲低下、体重增长缓慢、记忆力减退、思想不集中。重度贫血者可有肝脾肿大，出现贫血性心脏病，红细胞数和血红蛋白均低于正常值。3/9/202011:21AM17铁缺乏症状缺铁性贫血智力和行为改变工作能力↓抗感染力↓耐寒能力↓食欲减退面色苍白心慌气短头晕眼花等3/9/202011:21AM18铁减少期(irondecreasing，ID)RBC生成缺铁期(irondeficiencyerythrocyte，IDE)缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)分为三个阶段铁缺乏高发人群早产儿6m-6yr婴幼儿青春期少年妊娠后半期严重寄生虫感染个体（三）铁缺乏及缺铁性贫血3/9/202011:21AM19可发生在各个年龄段，尤以婴幼儿、青春期少女、孕妇及乳母更易发生。主要由于摄入不足或需要量增加。另外，因月经过多，创伤失血过多，痔疮、消化道溃疡、肠道寄生虫等疾病的出血，也是引起铁缺乏的重要原因。缺铁性贫血所致‘反甲’正常的指甲干燥，脆弱的指甲3/9/202011:21AM22缺铁性贫血的治疗及预防膳食多吃富含铁和维生素C的食物，用铁制炊具烹调食物，及时治疗慢性出血性疾病，对缺铁性贫血日常都有很好的预防作用。3/9/202011:21AM23（四）食物来源及供给量良好来源为动物肝、畜禽鱼肉少数植物性食物如木耳、香菇、芝麻等的铁含量较高，但吸收不好成年男性15mg，成年女性20mg，孕妇、乳母25-35mgUL50mg碘3/9/202011:21AM25（一）体内分布与代谢人体内含碘总量约为20~50mg，其中50％分布在肌肉，20％在甲状腺，10％在皮肤，6％在骨骼中，其余存在于其他内分泌腺及中枢神经系统。血液中的碘主要为蛋白结合碘，含量约为40~80μg/L。3/9/202011:21AM26人体碘的来源如下：80％~90％来自食物，10％~20％来自饮水，不足5％的碘来自空气。消化道、呼吸道、皮肤、粘膜均可吸收碘。食物中的碘，主要是无机碘化物，可在肠道迅速地吸收，并大部分被甲状腺所利用，形成甲状腺素。大部分甲状腺素在肝脏与葡萄糖醛结合，随胆汁而入肠道。其中约有三分之一被重吸收，其余从粪便排出。3/9/202011:21AM27（二）生理功能碘对人体的作用是通过合成的甲状腺激素来实现的。甲状腺素是人体最重要的激素之一，主要生理功能有：1、促进生物氧化甲状腺素能促进三羧循环中的生物氧化，协调生物氧化和磷酸化的偶联、调节能量转换。因此，甲状腺素分泌减少时，可出现一系列因生物氧化减退、氧化磷酸化解偶联以及ATP供应不足而引起的症状，如基础代谢降低，体温降低，肌肉无力等。3/9/202011:21AM282、调节蛋白质合成和分解膳食蛋白质摄入不足时，甲状腺素能促进蛋白质合成；当膳食蛋白质充足时，则有促进蛋白质分解作用。3、促进糖和脂肪代谢甲状腺素能加速糖的吸收利用，促进糖原和脂肪分解氧化，调节血清中胆固醇和磷脂浓度等。甲状腺机能低下时，可引起血清胆固醇浓度升高等。4、调节水盐代谢甲状腺素可促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出，缺乏时可引起组织内水盐潴留，发生粘液性水肿。3/9/202011:21AM295、促进维生素的吸收利用甲状腺素可促进烟酸的吸收利用，胡萝卜素转化为维生素A及核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)等。6、增强酶活力甲状腺素能激活体内100多种酶，如细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系、碱性磷酸酶等，在物质代谢中起作用。7、促进生长发育甲状腺能促进骨骼的发育和蛋白质合成，维护中枢神经系统的正常结构。3/9/202011:21AM30体现在：促进体格发育：调控儿童骨胳发育、性发育、肌肉发育、增进身高体重。促进脑发育：胎儿和婴幼儿的脑发育有一个临界期（宫内至出身后2岁内）。缺碘——低甲状腺素——不同程度脑发育落后。（不可逆过程）维持大脑垂体的形态、功能和代谢。甲状腺功能低下时，婴儿表现为生长缓慢、长骨发育迟滞，身体矮小、智力低下、聋哑、面容呆笨等.3/9/202011:21AM31（三）碘缺乏食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区。碘缺乏甲状腺素合成分泌↓垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌↑甲状腺增生、肥大3/9/202011:21AM32碘缺乏主要由环境与食物缺碘引起。有些食物中含有抗甲状腺素物质，如十字花科植物（白菜、萝卜等）含有β-硫代葡萄糖苷等可影响碘的利用；此外，Pro不足，钙、锰、氟过高或钴、钼不足对甲状腺素合成也有一定影响。3/9/202011:21AM33碘缺乏的危害孕妇缺碘：引起胎儿流产、早产、死产、先天畸形、先天聋哑等；胎儿期和婴幼儿期缺碘：克汀病；青少年及成人缺碘：甲状腺肿大；影响最大、后果最严重却又常常容易被人忽视的是轻微缺碘造成的大量人口智力不足和智商低下。3/9/202011:21AM34单纯性甲状腺肿大大脖子病3/9/202011:21AM35地方性克汀病的临床表现神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，但无甲状腺功能障碍。粘液水肿型：甲状腺功能低下、生长迟滞、侏儒。混合型：个别病例以神经型为主，个别病例以粘液水肿型为主。智力低下；聋哑；36生长发育落后：身材矮小、发育迟滞、克汀病面容（大头、短颈、眼距宽、塌鼻梁、鼻孔向前、唇厚、舌厚、流涎）。神经症状：下肢痉挛、瘫痪、腱反射亢进。甲状腺功能低下：主要见于粘液性水肿型地方性克汀病，主要表现为粘液性水肿，皮肤干燥，反应迟钝，表情冷漠、嗜睡。甲状腺肿：神经型克汀病患者多数有甲状腺肿。3/9/202011:21AM37亚临床克汀病：发育迟滞，人数远多于克汀病患者；智力轻度落后，神经系统轻微受损，生长迟缓。3/9/202011:21AM38克汀病患者与正常人的比较碘缺乏病的疾病谱带发育时期碘缺乏病的表现胎儿期1.流产、死胎、先天畸形、围生期死亡率增高、婴幼儿期死亡率增高。2、地方性克汀病。神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的进步和姿态异常粘肿型：粘液性水肿、侏儒、智力落后3、神经运动功能发育落后4、胎儿甲状腺功能减退新生儿期新生儿甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿儿童期和青春期甲状腺肿、青春期甲状腺功能减退、亚临床型克汀病、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑成人期甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能减退、智力障碍、碘致性甲状腺功能亢进393/9/202011:21AM40我国的碘缺乏特点：涉及地域广，威胁人口多，特别是对新婚育龄妇女、孕妇、婴幼儿的危害更为突出。我国是碘缺乏病流行最为严重的国家之一，全世界约有16亿人生活在碘严重缺乏地区，中国就有4.25亿。我国碘缺乏病的现状3/9/202011:21AM41在我国一千多万智力残疾人中，80％的人系缺碘所致；我国现有甲状腺肿病人800多万、克汀病人20多万、亚克汀病人800多万，缺碘所致；7～14岁孩子甲状腺肿大率已达14％。我国碘缺乏病的