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1病理学一、任务：研究疾病发生原因、发病机制，及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归，并结合患者的临床表现认识疾病地本质，为防止疾病提供依据。二、研究方法1.人体病理学研究：1、尸体解剖；2、活体组织检查；3、细胞学检查2.实验病理学研究：1、动物实验；2、组织培养和细胞培养解剖病理学观察方法：肉眼观察、镜下观察和分子检测第一章：疾病的概论一、疾病:是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。（健康是人的身体、生理、心理所处的一种良好的状态）二、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。三、病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物性因素是最常见的病因。（其他：物理性因素、化学性因素、遗传因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素）四、疾病发生的条件：在病因的作用下，能影响疾病发生的其他因素。条件不能决定疾病的特异性，仅能促进或延缓疾病的发生、发展。诱因是疾病发生条件之一（疾病发生的条件中促进疾病发生的因素）分类：1、内部条件：年龄、性别、免疫状态；2、外部条件：自然条件和社会条件，气候，生活工作环境五、疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应（两者相互联系又相互对抗，贯穿疾病的始终，决定疾病的发展方向。以损伤为主，疾病会逐渐恶化致死亡；以抗损伤为主，疾病会逐渐好转至康复）2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系（所有疾病都是整体疾病）六、疾病发展的基本机制：1、神经机制2、体液机制（内分泌、旁分泌、自分泌）3、组织细胞机制4、分子机制（蛋白质和核酸：主要分子基础，染色体基因不是分子机制）七、疾病的过程：1、潜伏期；2、前驱期；3、临床症状明显期3、转归期（康复和死亡）康复：1、完全康复：疾病的损伤性变化完全消失，结构改变全面修复，功能代谢恢复正常，又称痊愈。2、不完全康复：集体的损伤性变化没有完全消失，但已得到控制，临床主要症状消失，但机体还留有一定的功能或结构的改变，如烫后留下的瘢痕。七、死亡过程：1、濒死期；脑干以上大脑处于深度抑制状态2、临床死亡期（急性死亡的人员，机体仍有微弱的代谢活动，经一系列抢救可复活）；3、生物学死亡期（发生不可恢复的改变：尸冷、尸僵、尸斑等）八、临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。九、脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。2指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷,对外界刺激无反应性；3、脑干反射消失；4、脑电图呈持续平坦波形；5、自主性肌肉活动完全停止。若患者仍有自主呼吸和脑干反射，称“植物状态”第二章：细胞与组织的适应、损伤及修复一、适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。（不耐受：损伤）二、适应在形态上的表现：1、萎缩；2、肥大；3、增生；4、化生（细胞数目、体积、类型的改变）1、萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有细胞数量减少。实质细胞萎缩时，常继发间质结缔组织增生，有时使组织、器官的体积比正常的还大，即假性肥大。器官或组织未充分发育至正常大小或本为发育，分别称发育不全和不发育，并非萎缩。分为1、生理性萎缩（正常）；2、病理性萎缩（有害刺激后发生）。（一）病理性萎缩分类：①全身性萎缩（机体摄入营养不足或因疾病使营养物质消耗过多）常先累及脂肪组织其次骨骼肌、平滑肌、脾、肝等组织器官，心、脑最后。②局部性萎缩（局部因素影响）：⑴营养不良性萎缩（血液供应不足）⑵压迫性萎缩（结石）⑶废用性萎缩（骨折后）⑷去神经性萎缩（小儿麻痹）⑸内分泌性萎缩（二）病理变化1、肉眼观察：萎缩组织或器官体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍有增厚。2、镜下观察：（1）光镜：萎缩器官的实质细胞体积缩小或有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞质浓缩，胞核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞和肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。（2）电镜：萎缩细胞的细胞器如线粒体、内质网等减少，自噬泡增多。自噬泡可将细胞器碎片进行消化，不能被消化的物质则形成残存小体，即光镜下的脂褐素。（三）后果：萎缩器官、组织和细胞的功能大多下降。萎缩一般是可复性的。若病因长期存在，萎缩细胞最终可死亡。2、肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大，有时可伴有细胞数量的增多。（细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量增加和功能增强。）3、增生：器官或组织内实质细胞的数目增多。4、化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。（通常发生于同源性的组织细胞：上皮组织之间或间叶组织之间）常见的化生类型：①鳞状上皮化生②肠上皮化生③间叶组织化生三、细胞和组织损伤的机制：（一）细胞膜的破坏（二）缺氧导致损伤（三）活性氧类物质导致损伤（四）胞质内游离钙导致损伤（五）化学性损伤（六）遗传变异四、变性：由于物质代谢和功能障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞内和细胞间质中出现异常物质或是正常物质异常积蓄，称为变性。1、细胞水肿：胞质中水分积聚过多导致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的形态学改变。机制：缺氧、感染等因素是细胞能量代谢异常，ATP生成不足，引起细胞膜Na+-K+泵功能异常，导致细胞内钠离子和水分子积聚。肉眼：病变器官体积增大，重量增加，颜色苍白，边缘圆钝，包膜紧张，切面隆起。3镜下：病变早期，细胞质内有红染细颗粒状物质，此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器，因此成为颗粒样变性。细胞水肿严重时，细胞明显肿大，胞质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质甚至异常疏松透明，称为气球样变或水样变，如病毒性肝炎。2、脂肪变性：指非脂肪细胞的细胞质中出现明显脂肪滴（甘油三酯）。在石蜡切片的制作过程中，这些脂肪滴被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。冷冻切片中，用苏丹Ⅲ染色。肝细胞最易脂肪变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌等。肝脂肪变性的机制：①肝细胞胞质内游离脂肪酸增多②甘油三酯合成过多③脂蛋白合成减少肉眼：轻度无明显变化。病变加重，脂肪变性器官的器官体积增大，表面光滑，颜色淡黄，边缘圆钝，切面有油腻感。镜下：脂肪变性的细胞胞质中出现大小不等的圆形脂滴。（一）肝脂肪变性：镜下：肝细胞胞质内有多量大小不等脂肪空泡，严重时可形成较大脂滴，并将细胞核挤至一侧。（二）心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常暗红色的心肌形成黄红相间的条纹，称为“虎斑心”。3、玻璃样变性（1）结缔组织玻璃样变：见于增生的结缔组织肉眼：病变组织呈灰白色、半透明、质地较韧。常见于瘢痕组织，动脉粥样硬化等。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗变宽、变性、融合（也是形成原因）。（2）细动脉壁玻璃样变性：常见于良性高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等器官的细小动脉。形成原因：血浆蛋白渗入内膜和基膜代谢产物沉积，使细小动脉管壁增厚。镜下：细动脉管壁弹性下降，管腔狭窄，甚至闭塞。（称为“细动脉硬化”）（3）细胞内玻璃样变：是细胞质内出现均质红染的圆形小体。镜下：肾—肾小管上皮细胞胞重吸收原尿中的蛋白质，形成玻璃样小滴；肝—酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。4、黏液样变性：细胞间质内黏多糖类和蛋白质类的积蓄。镜下：在疏松的灰蓝色黏液机制内，有多突起的星芒状细胞。5、病理性色素沉着：病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内或间质内。体内：（1）含铁血黄素（2）脂褐素（3）黑色素体外：炭尘、煤尘、文身色素等6、病理性钙化：骨骼和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积。肉眼：钙化灶呈细小颗粒状或团块状，触之有沙砾感或硬石感。显微镜下呈蓝色颗粒状。分类：1、营养不良型钙化2、转移型钙化五、坏死（细胞死亡类型：坏死、凋亡）（一）基本病理变化：1、定义：指活体内局部组织、细胞的死亡。2、三种形式：1、细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）：核固缩、核碎裂、核溶解2、细胞质的变化：核糖体减少，变性蛋白增多，染色更红。细胞坏死时，线粒体和内质网肿胀3、间质变化：对损伤的耐受性较实质细胞更强，出现损伤时间较晚。坏死后，细胞外基质也逐渐崩解液化，最后形成模糊的无结构物质。4（二）坏死的类型：（三）坏死的结局：1、溶解吸收；2、分离排出；3、机化（新生肉芽组织长入并完全取代坏死组织的过程）；4、包裹、钙化（四）坏死的后果：坏死组织的功能完全消失，对机体的影响与坏死细胞的种类、范围及细胞的再生能力和坏死组织所在器官的代偿能力的因素有关。六、凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。七、修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。两种形式：1、由损伤周围的同类细胞来修复，完全恢复原有组织结构和功能，为完全修复（再生）2、由纤维结缔组织进行修复，称为纤维性修复，因后形成瘢痕组织，也称为瘢痕修复。（一）再生：在损伤修复过程中，参与修复的细胞分裂增生的现象。凝固性坏死定义：坏死组织（蛋白质）凝固，呈固态。多发于心、肝、脾、肾等实质器官（缺血缺氧）。肉眼：坏死组织呈灰白色或灰黄色，干燥，质地坚实，与周围正常组织间界限明显，坏死组织周围常有充血、出血带。镜下：细胞微细结构消失（细胞核），而组织结构轮廓在一定时间内仍可存在。液化性坏死定义：细胞组织坏死后发生溶解液化。多发于脑特殊类型坏死干酪样坏死定义：凝固性坏死的特殊类型。主见于结核病肉眼：坏死区干燥、淡黄色、状似干酪镜下：无结构的颗粒状红染物质，坏死组织原有结构消失。坏疽定义：较大范围组织坏死并伴发腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色。分为干性、湿性和气性坏疽。干性：动脉阻塞但静脉回流仍然畅通的四肢末端坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败菌感染较轻湿性：与外界相通的脏器，如肺、肠、子宫、阑尾等，动脉阻塞但静脉回流仍然畅通的四肢坏死区水分含量较多，利于腐败菌繁殖，故组织肿胀明显，呈黑绿色，与周围正常组织界限不清，全身中毒症状明显。气性：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染厌氧菌产生大量气体，按之有捻发音。发展迅速，死亡率高。纤维样坏死定义：是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型。多发于结缔组织、血管壁镜下：细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。5人体细胞按再生能力分类：1.不稳定细胞：再生能力强（始终不断分裂增殖）。如表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞。2.稳定细胞：正常情况下增生不明显，只有在遭受损伤或某种刺激的情况下才发生再生。如腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞。3.永久性细胞：缺乏再生能力。如神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞。（二）肉芽组织：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼：呈鲜红色、颗粒状，质地柔软湿润，似鲜嫩肉芽。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成，以小动脉为轴心，向创面垂直生长。2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎细胞：炎细胞浸润，常见：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：转化为瘢痕组织。P20（三）创伤愈合：指机体遭受外力作用后，损伤的组织通过组织再生进行修复的过程。1、基本过程：（1）创口早期变化（2）创口收缩（3）肉芽组织增生和瘢痕形成（4）表皮及其他组织再生2、创口愈合类型：（1）一期愈合：第3天，肉芽组织可以填满创口。第5~7天，创口两侧出现胶原纤维连接，此时可以拆线。（2）二期愈合：损伤范围及缺损较一期大，或伴感染。区别P21（四）骨折愈合：1、血肿形成2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂再建或再塑（五）影响再生修复的因