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第十一章青光眼Glaucoma教学内容青光眼相关概念青光眼视神经损害的发生机制青光眼的分类原发性急性闭角型青光眼临床表现、分期、诊断、鉴别诊断及治疗青光眼的预防教学目的和要求掌握急性闭角型青光眼的临床表现、分期、诊断、鉴别诊断及治疗熟悉青光眼的分类了解慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的临床特点青光眼的定义特征性视神经萎缩视野缺损眼压增高青光眼相关概念眼压眼压升高机制房水循环正常眼压前房角——眼球内容物作用于眼球内壁的压力。眼压intraocularpressure(IOP)•正常人群中眼压平均为1.47~2.79kPa(10~21mmHg)•双眼眼压差异不＞5mmHg•24小时眼压波动不＞1.06kPa(8mmHg)正常眼压normaltension前房角anteriorchamberangleSchwalbe线（角膜后弹力层止端）小梁网Schlemm管巩膜突睫状带和虹膜根部房水循环aqueoushumorcycle房水从睫状突产生后房瞳孔前房小梁网通道葡萄膜巩膜通道房水循环aqueoushumorcycle两条外流途径：小梁网通道：前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管巩膜表层的睫状前静脉正常人大约85%。房水循环aqueoushumorcycle葡萄膜巩膜通道：前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原间隙和神经、血管间隙眼外。正常人大约5-15%。眼压升高机制如房水生成量不变，房水循环途经中任何一环发生阻碍，眼压即可升高。房水生成的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压青光眼视神经损害的发生机制机械学说——视神经直接受压，轴浆流中断。缺血学说——视神经供血不足，对眼压的耐受性降低。视神经血管的自动调节功能紊乱。其他主要危险因素——糖尿病、心血管疾病、血液流变学异常等。青光眼视神经损害的发生机制青光眼属于一种神经变性性疾病。视网膜的内环境发生了改变，引起神经节细胞的凋亡及其突触变性，导致随后的视功能进行性丧失。青光眼的分类•原发性青光眼•闭角型青光眼•开角型青光眼•继发性青光眼•先天性青光眼急性慢性原发性急性闭角型青光眼acuteprimaryangle-closureglaucoma定义：不名原因突然出现眼压升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。周边虹膜堵塞小梁网或产生永久性粘连，致房水外流受阻，眼压急剧升高。急性闭角型青光眼瞳孔阻滞机制瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进一步变窄。周边虹膜与小梁网接触，房角关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。急性闭角型青光眼一般特点：•多见于50岁老年人，女性多见。•双眼先后或同时发病。•多为远视。•常见有情绪激动、长时间阅读、疲劳、局部或全身应用抗胆碱药物等诱因。急性闭角型青光眼解剖特征：具有遗传倾向：眼轴较短，角膜较小，前房浅，房角窄，晶体厚、位置相对靠前等。急性闭角型青光眼痛：剧烈眼痛伴同侧偏头痛急性闭角型青光眼急性发作期临床症状盲：视力下降视力骤降至光感或全盲畏光，流泪，恶心、呕吐，眼红等急性闭角型青光眼红：混合性充血临床体征急性闭角型青光眼角膜上皮水肿角膜后色素性Kp（水）肿：急性闭角型青光眼窄：前房浅房角窄急性闭角型青光眼大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失急性闭角型青光眼高：眼压升高眼压可高达80mmHg以上正常人群中眼压平均为10~21mmHg急性闭角型青光眼原发性急性闭角型青光眼临床表现高眼压缓解后，症状减轻或消失？诊断急性闭角型青光眼诊断眼前段常可留下永久性组织损伤：扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连瞳孔散大固定房角广泛性粘连晶状体前囊下小片状白色混浊，即青光眼斑——证明曾有过青光眼大发作急性闭角型青光眼急性大发作或先兆期小发作绝对期慢性期间歇期临床前期临床分期急性闭角型青光眼临床前期——急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼被确诊为急性发作，另一眼无任何症状即为临床前期。先兆期——表现为一过性或反复多次小发作表现为雾视、虹视，鼻根部酸胀或患侧额部疼痛检查见结膜充血、角膜上皮轻度雾状水肿、前房变浅缓解后不留下永久性损害急性闭角型青光眼间歇期有明确小发作史房角开放或大部分开放不用药眼压稳定在正常水平小发作后自行缓解，小梁网未受到严重损害急性闭角型青光眼慢性期急性大发作或反复小发作后房角广泛粘连180眼压中度升高眼底可见青光眼性视盘凹陷相应的视野缺损急性闭角型青光眼绝对期高眼压持续过久视力降至无光感无法恢复可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛急性闭角型青光眼鉴别诊断1、和急性虹膜睫状体炎的鉴别。眼压升高角膜后沉淀物为棕色色素前房浅瞳孔中度散大虹膜节段性萎缩青光眼斑以往的小发作病史对侧眼具有前房浅、房角狭窄等主要鉴别要点急性闭角型青光眼鉴别诊断2、和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴别。发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等，往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼特点：由周边虹膜与小梁网发生粘连，但粘连的过程是逐渐发生，粘连的范围缓慢扩展，使眼压逐渐升高，一般很少超过50mmHg(6.65kPa)。与急性相比，有相对较轻的解剖异常。临床表现与诊断1、眼前段组织无明显变化。2、视乳头渐形成凹陷、萎缩，形成典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩。3、眼压中度增高4、房角狭窄，程度不同的虹膜周边前粘连。5、视野逐渐缩小。慢性闭角型青光眼原发性开角型青光眼病因：不明。病理特点：眼压升高，房角始终开放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。原发性开角型青光眼组织学检查：小梁细胞变性，数量减少，小梁网条索增厚纤维化，schlemm管壁下的近小管组织有高密度电子斑状物质沉着。1．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、雾视；晚期视功能障碍才被发现。2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也中等度升高。3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。临床表现原发性开角型青光眼4、眼底：视盘改变（1）视杯扩大——视盘凹陷进行性扩大和加深，视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不对称，双眼C/D0.2。（2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现）。（3）视神经纤维层缺损。原发性开角型青光眼5、视野缺损（1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。（2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。（3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。（4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。原发性开角型青光眼诊断眼压升高、房角开放视乳头损害视野缺损原发性开角型青光眼治疗方法1、控制眼压：药物、激光和手术。2、视神经保护性治疗：改善视神经血液供应药物。神经营养、生长因子等药物调控视神经节细胞凋亡。青光眼的治疗治疗目的保存视功能靶眼压急性发作期治疗原则1、缩小瞳孔2、联合用药3、对症处理—止吐、镇静、安眠、抗炎4、手术治疗控制眼压局部用药：缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液β肾上腺阻滞剂——0.25%噻吗心安滴眼液,2/日碳酸酐酶抑制剂——布林佐胺滴眼液3/日前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/日口服用药：碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25,2/日（碳酸氢钠0.5,3/日）静脉用药：高渗脱水剂——20%甘露醇,1-2g/kg激光和手术1、解除瞳孔阻滞通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。激光和手术2、建立房水外引流通道——滤过性手术小梁切除术，房水引流泵植入术等通过切除一部分小梁组织，形成一个窦道，将房水引流到球结膜下间隙，再由结膜毛细血管和淋巴管吸收，降低眼压。激光和手术3、减少房水生成——破坏性手术，解决疼痛睫状体冷凝术。破坏睫状体及其血管，减少房水生成，降低眼压。4、解除小梁网阻塞小梁切开术。切开发育不良或通透性不够的小梁网，使房水经正常途径引流至静脉系统。必要性•青光眼导致的视功能损伤是不可逆的。•早期发现，合理治疗，可维持有用的视功能。青光眼的预防青光眼筛查•筛查对象高危人群：40岁以上人群为重点筛查对象。特别是老年女性有青光眼家族史患有糖尿病、高度近视和视网膜静脉阻塞农村也是青光眼防治的重点地区。青光眼筛查筛查项目：问诊眼压前房深度（周边前房深度）：侧照法、裂隙灯法视神经乳头（杯盘比、双眼差以及盘缘变窄、切迹、缺失或出血等）视野和激发试验激发试验针对闭角型青光眼：暗室试验，俯卧试验，散瞳试验等——原理：瞳孔阻滞针对开角型青光眼：饮水试验等——增加循环血容量阴性不能排除青光眼的诊断青光眼筛查青光眼的预防•预防目的:早期发现，合理治疗，维持视功能。•普及相关知识•高危人群的筛查青光眼的预防•注意事项眼痛、虹视及视物模糊时应及时就诊尽量避免情绪波动，保持精神愉快避免在暗室内停留过久，勿在暗光下阅读（青光眼患者应避免看电影）勿穿高领、紧领及紧身衣服，勿束过紧腰带勿暴饮暴食，勿晚睡，保持大便通畅，劳逸结合主要外语词汇•青光眼glaucoma•原发性青光眼primaryglaucoma•闭角型青光眼angleclosureglaucoma•继发性青光眼secondaryglaucoma•开角型青光眼openangleglaucoma•先天型青光眼congenitalglaucoma常用降眼压药物1、缩瞳剂——拟副交感神经药代表药物：1%-2%毛果芸香碱滴眼液，4/日作用机制：直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放；通过收缩睫状肌，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力（针对开角型青光眼）。优点：为治疗闭角型青光眼的一线药物。副作用：眉弓疼痛，视物发暗，近视加深等。高度近视伴视网膜变性者可引起视网膜脱离。频发点眼，还可产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。缺点：1、影响瞳孔的大小和调节功能。2、效果欠理想。常用降眼压药物2、β肾上腺阻滞剂代表药物：0.25%噻吗心安滴眼液,2/日作用机制：阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β-受体结合，使睫状体的环磷酸腺苷（cAMP）降低，抑制房水生成（50%）。优点：降眼压效果确切（20-25%），不影响瞳孔的大小和调节功能。价格低。眼局部耐受性好。副作用：心率减慢，血压降低，心传导减慢，支气管收缩，不宜用于心传导阻滞、窦房结病变和支气管哮喘患者。缺点：1.眼压降低到一定程度后降眼压作用减弱。2.夜间降眼压作用微弱。3.“飘逸作用。贝特舒眼液-盐酸倍他洛尔眼液——选择性β1-受体阻滞剂，可用于支气管哮喘患者。常用降眼压药物3、碳酸酐酶抑制剂代表药物：乙酰唑胺，0.25,2/日；布林佐胺滴眼液3/日作用机制：减少房水生成。优点：副作用：1.久服可引起口唇面部指趾麻木，全身不适，肾绞痛、血尿等。眼液则没有全身副作用。2.增加其他药物（激素）的排钾作用，可致严重的低血钾。缺点：布林佐胺滴眼液是磺胺类的碳酸酐酶抑制剂，对磺胺药物过敏者、严重肾功能不去和高氮性酸中毒禁用。常用降眼压药物4、前列腺素衍生物代表药物：拉坦前列素，曲伏前列素（苏为坦眼液）和贝美前列胺。1/日作用机制：水解后进入眼内和睫状体的前列腺素受体（FP）结合，上调基质金属蛋白酶（MMPs），使葡萄膜巩膜途径的细胞外胶原降解，从而使房水外流增加。优点：1.增加房水经葡萄膜巩膜外流途径排出降低眼压20-40%。日间和夜间均有降眼压作用。2.用药每日一次，病人的依从性好。3.兼具降低眼压、改善视乳头血流和保护视神经三大功能。4.全身副作用少。副作用：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期应用可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着。缺点：眼局部的耐受性差。常用降眼压药物5、肾上腺受体激动剂代表药物：β2-受体激动剂（1%肾上腺素），α2-受体激动剂（阿法根眼液/沐欣眼液）作用机制：β2-受体激动剂（1%肾上腺素）促进房水经小梁网和葡萄膜巩膜通道外流；α2-受体激动剂，选择性兴奋α2-受体，同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜途径排出。优点：副作用：黄斑囊样水肿（无晶体眼患者不宜使用），严重的高血压和冠心病禁用。缺点：结