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……………………………………………………………………………………密封线1授课章节：糖尿病酮症酸中毒师资培训方向：急诊医学使用教材：《内科学》（第8版），葛均波主编，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-03学时：1教学要求掌握内容糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施。熟悉内容糖尿病酮症酸中毒的病因及诱因。了解内容糖尿病酮症酸中毒的发病机理。教学重点糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现、实验室检查、诊断。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施。教学难点糖尿病酮症酸中毒的实验室检查。糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施。教学方法与手段教授方法：结合依托案例，以互动式与启发式教学方法相结合讲授；教学手段：传统教学手段（化验单、CT影像片等）与现代教学手段相结合。教学内容与组织安排1.糖尿病酮症酸中毒的发病机制和病理生理；5分钟2.糖尿病酮症酸中毒的临床表现；10分钟3.糖尿病酮症酸中毒的实验室和辅助检查；10分钟4.糖尿病酮症酸中毒诊断与鉴别诊断；10分钟5.糖尿病酮症酸中毒的治疗。15分钟续页……………………………………………………………………………………密封线2糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA为最常见的糖尿病急症。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质、酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。DKA的发生与糖尿病类型有关，与病程无关。I型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病在某些诱因下也可发生。DKA最常见的诱因是感染，其他包括胰岛素不适当减量或突然中断治疗、各种应激、酗酒以及某些药物（如糖皮质激素、拟交感药物等）。另有2%-10%原因不明。发病机制和病理生理胰岛素缺乏时伴随着胰高血糖素等升糖激素不适当的升高，葡萄糖对胰高血糖分泌的抑制能力丧失，胰高血糖素对刺激的分泌反应也增大，导致肝、肾葡萄糖产生增加和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并脂肪动员和分解加速作为能量补充，产生大量游离脂肪酸在肝内经β氧化产生大量酸性酮体。一、酸中毒（Acidosis）酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）增多，出现酮血症、酮尿，通称为酮症。乙酰乙酸、β-羟丁酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭，肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，K+从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。当血PH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.0-7.1，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常。二、严重失水（SevereWaterLoss）经肾脏、呼吸道及消化道丢失过多；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。三、电解质平衡紊乱(Theelectrolytebalancedisorder)渗透性利尿同时使钾、钠、氯、磷酸根等大量丢失，并摄入减少。但因血液浓缩，肾功能减退、酸中毒、胰岛素作用不足等原因，血钠、血钾可降低、正常甚至增高。四、携氧系统失常(Carryoxygensystemdisorder)2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）减少，血红蛋白与氧的亲和力增加，组织缺氧。酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力降低，起到代偿作用。五、周围循环衰竭和肾功能障碍（Peripheralcirculatoryfailure、RenalDysfunction）严重失水，血容量减少和微循环障碍可导致低血容量休克。肾灌注减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。六、中枢神经功能障碍(Centralnervoussystemdysfunction)脑细胞失水或水肿、功能障碍，表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。此外，治疗不当如过快过多补充碳酸氢钠会导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经障碍。临床表现早期三多一少症状加重或首次出现，如未及时治疗，病情继续恶化，于2-4天发展至失代偿阶段，出现食欲减退、恶心、呕吐、疲乏，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味；病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少、皮肤黏膜肝……………………………………………………………………………………密封线3脏、眼球下陷，血压下降、四肢厥冷；晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。少数病例表现有明显腹痛，酷似急腹症，易误诊。实验室和辅助检查一、尿液检查尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。二、血液检查血糖增高，一般为16.7-33.3mmol/l，有时可达55.5mmol/l。血酮体升高，1.0mmol/l为高血酮，3.0mmol/l提示有酸中毒。血β-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后PH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3-降低大致相等。血钾在治疗前可正常、降低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞及中性粒细胞比例升高，为非感染性应激所致。诊断与鉴别诊断早期诊断是决定治疗成败的关键，临床对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷等患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者无论有无糖尿病病史，均应考虑本病。如血糖11mmol/l伴酮尿和酮血症，血PH7.3及或血碳酸氢根15mmol/l可诊断为DKA。DKA明确后，尚需判断酸中毒严重程度；PH7.3或碳酸氢根15mmol/l为轻度；PH7.2或碳酸氢根10mmol/l为中度；PH7.1或碳酸氢根5mmol/l为严重酸中毒。临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。鉴别诊断主要包括：1.其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。2.其他疾病所致昏迷：尿毒症、脑血管意外等。防治强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要预防措施。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。一、补液是治疗的关键。只有在有效灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。原则是“先快后慢，先盐后糖”。DKA失水量可达体重10%以上。开始时输液速度较快，1-2小时内输入0.9%氯化钠液1000-2000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体。24小时输液量包括已失水量和部分继续失水量。当血糖下降至13.9mmol/l时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理……………………………………………………………………………………密封线4盐水，并按每2-4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。二、胰岛素治疗一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小时每公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200μU/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子转运的作用较弱。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9-6.1mmol/l为宜，每1-2小时复查血糖。病情稳定后过渡到胰岛素常规皮下注射。三、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调本症酸中毒主要由酮体中酸性代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。但严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，应予以相应治疗，但不宜过多、过快。补碱指征为血PH7.1，HCO3-5mmol/。l四、处理诱发病和防治并发症