内科-慢性肺源性心脏病[1].ppt1

慢性肺源性心脏病肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织或肺动脉胸廓的病变肺循环阻力肺动脉高压右心衰竭一概念★概述临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。流行病学：我国患病率约4‰，15岁以上约7‰。90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4成。病死率约10%~15%。二病因,病理1肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%~90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。2胸（胸廓运动障碍性疾病）3血管（肺血管疾病）4其它睡眠呼吸暂停发病机制肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。(3)肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。(4)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。发病机制（2）右心室肥大和右心衰竭左心受累其他重要器宫的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。病理变化肺部主要原发性病变（COPD）肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆肺小动脉狭窄肺动脉压力升高右心室肥大三、临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：1肺、心功能代偿期（缓解期）：2肺、心功能失代偿期（急性加重期）：A.呼衰B.心衰肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征肺部原发疾病表现：COPD表现慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。1、低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。手指部紫绀(指甲床最明显)正常紫绀2、二氧化碳潴留：PaCO26.67Kpa(50mmHg)表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。3、CO2麻痹状态：A血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。4、肺性脑病：由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。分级：分为三级：1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC；3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。并发症酸碱平衡失调及电解质紊乱肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。休克：感染性？心源性？失血性？消化道出血弥散性血管内凝血自发性气胸肝、肾功能损害实验室及特殊检查:血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高；全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。血气分析晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg）,称Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。呼吸衰竭代偿期pH值在7.35~7.45之间，当pH值7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。X线检查除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。右下肺动脉干扩张，横经≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度≥7mm心电图检查右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴≥+90，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.2mv）；肺性P波右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)2.EKG电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1肺功能检查COPD严重程度分级分级特征0：危险期正常肺功能慢性咳嗽、咳痰I：轻度COPDFEV1/FVC70FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰II：中度COPDFEV1/FVC70%预计值30%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰、气促III：重度COPDFEV1/FVC70%预计值FEV130%预计值或50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象流量—容积曲线肺功能损害程度的分级轻度：=70%，80%中度：60%~69%中重度：50%~59%重度：35%~49%极重度：35%根据FEV1%预计值判断超声心动图检查可显示右室内径增大(≥20mm)，右室流出道增宽(≥30mm)及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。其他肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。诊断与鉴别诊断（一）.诊断标准慢性肺胸疾病肺动脉高压右心室肥大右心衰表现肺心病诊断根据我国修订的“慢性肺心病诊断标准”◆慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；◆肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现◆ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。鉴别诊断风湿性心瓣膜病发病年龄较轻多在40岁以下；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型P波；超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图象。冠心病可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。原发性扩张型心肌病本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见。其它昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷尿毒症昏迷脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别。原则★：1分期施治、防治结合。2急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道，纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。3缓解期：预防为主。治疗口诀：吸氧通气抗感染，强心利尿扩血管，水电平衡纠酸碱，营养护理多锻炼。一、急性加重期治疗原则◆氧疗◆控制感染◆改善肺功能◆控制心力衰竭◆其他预防治疗◆加强护理工作1、氧疗：应持续低流量吸氧，1~2L/分满意的氧合水平PaO260mmHg或SaO290%无二氧化碳潴留及酸中毒加重定期复查动脉血气氧疗的副作用是二氧化碳储留，即使吸氧浓度仅为24-28%（低流量）也有可能发生给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩2、积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.（抗生素5-7d）参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）合并多重感染、真菌感染目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。1．解痉平喘：β2受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似联用可增加疗效、减少副作用若上述治疗无效，可口服或静脉用茶碱类药物给药途径：储雾罐或雾化吸入—当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用另一个3、改善肺功能2．祛痰：①盐酸氨溴索（ambroxol）每次30mg，每日3次②羧甲司坦（carbocisteine）每次0.5g，每日3次；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。3．糖皮质激素如果FEV1＜50%，则全身应用是有益的最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准应用2周与2个月的预后无差异，延长时间不能增加疗效，反而使副作用增加推荐用量：强的松龙30-40mg/d口服，连续10-14天；也可静脉给予甲基强的松龙雾化布的奈德（Budesonide)可以达到与口服激素同样的疗效4.无创辅助通气减轻呼吸困难症状改善血气（降低PaCO2，提高pH值）缩短住院天数降低插管率降低病死率NIPPV适应证中重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动中重度酸中毒（pH≤7.35）和高碳酸血症（PaCO245mmHg）呼吸频率＞25次/分禁忌证（符合下列条件之一）呼吸抑制或停止心血管系统不稳定嗜睡、神志障碍及不合作易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术者头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤极度肥胖、严重胃肠胀气5．营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。4、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。◆但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。利尿剂◆作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。◆原则：选用作用轻、小剂量的利尿剂。◆方法：氢氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多时加10%KCl10ml3次/日重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或po◆副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩强心剂用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量1/2~1/3，且宜作用快、排泄快的制剂。指征:1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无急性感染；4、急性左心衰竭。注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；2、警惕洋地黄药物中毒血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心功能◆减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。◆扩动脉（酚妥拉明）、扩静脉（硝酸甘油）、同时扩张动、静脉血管（硝普钠）。◆钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。5、其他控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用β-受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并发症6、抗凝治疗◆肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。◆肝素50—100mg，须监测出、凝