病理生理学笔记

病理生理学笔记-1-病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L伴细胞外液含量减少。2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体纳总量正常或增多。2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5．高纳血症三种情况的比较（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）病理生理学笔记-2-1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol//L。2）原因与机制：饮水不足，失水过多。3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。（2）钾的摄入不足。（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。（2）钾的跨细胞分布异常。（3）钾摄入过多。（4）假性高钾血症。低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。（3）代谢性酸中毒。高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。（1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。（2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。病理生理学笔记-3-（3）高血钾（反常性碱性尿）。※代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。3．代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用。（2）肺的代偿调节。（3）细胞内外离子交换。（4）肾的代偿调节。4．呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。②代偿是有限度的。③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。5．代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。7．代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧）。（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）。（3）低钾血症：可导致心律失常。8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐，脑血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。※碱中毒时机体是兴奋性紊乱，出现血钾降低和肌肉痉挛。。病理生理学笔记-4-第五章缺氧1．缺氧的定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。它是很多疾病引起死亡的最主要原因。2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（5.3kPa）。3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。5．氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%6．缺氧的分类（1）按照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）。（2）按照血气变化可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧。8．发绀的定义：机体毛细血管中还原血红蛋白5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象。11．肠源性青紫：进食导致血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）病理生理学笔记-5-（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如1）重度贫血：血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但无发绀。2）红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。缺氧时机体各个系统的功能代谢变化（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。（4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。（5）组织细胞变化：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。第六章发热1．发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。※SP上移，体温随之主动增高的现象。5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应病理生理学笔记-6-发热的时相及其表现（1）体温上升期：寒战、产热大于散热。（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。（3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。发热时机体代谢与功能的改变1．物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。※机体代谢增强，处于高代谢状态。2．生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高。（2）循环系统：心率加快。（3）呼吸系统：呼吸加深加快。（4）消化系统：消化功能抑制。※类似于交感神经兴奋的表现。3．防御功能改变（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。（2）不利变化：诱发心力衰竭和脱水。第七章应激1．应激的概念：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。3。热休克蛋白（HSP）的定义：细胞在热应激（或其他应激）时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。1，应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。应激时的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高。（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多。（3）其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。3．机体的功能代谢变化（1）中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。（2）免疫系统的变化：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱。（3）心血管系统的变化：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死。机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋。（4）消化系统的变化：出现应激性溃疡。（5）血液系统的变化：血细胞增多。病理生理学笔记-7-（6）泌尿系统的变化：急性肾功能衰竭。※此时机体处于紧张状态，调动全身之力以应对外界的刺激。2．HSP的基本功能：作为分子伴侣细胞蛋白自稳。3．HSP的作用（1）提高细胞的耐热能力。（2）提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵抗力。4．AP的生物学功能：快速启动的机体防御机制。（1）抑制蛋白酶。（2）清除异物和坏死组织。（3）抗感染、抗损伤。（4）结合、运输功能。1．应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件，H+向黏膜内反向弥散是其必要条件，其他都是次要因素。第八章休克1．休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。1．代偿期微循环变化机制（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体），容量血管收缩（α受体），动-静脉短路开放（β受体）→真毛细血管网灌流↓。（2）其他体液因子的作用：ATⅡ、ADH、TXA2