病理生理学课件 3 水、电介质代谢紊乱

水、电介质代谢紊乱第二章安徽医科大学基础医学BasicMedicalCollege,AnhuiMedicalUniversity邓松华教授机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。细胞内液——细胞代谢，生理功能有关细胞外液——组织间液+血浆组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段水、钠代谢障碍一、正常Na+、H2O代谢（一）体液容量及分布占60%（体重）——40%细胞内液——15%组织间——5%血浆（新生儿占80%，婴儿占70%，学龄儿童占65%，成年占60%）*成人每日进出水份约2000—2500ml饮水1000—1500ml食物水700—1000ml内生水300ml*排水2500ml/日尿量1000—1500ml皮蒸发500ml呼吸350ml粪排150ml（二）电介质含量阴——Cl-103mmol/L——HCO3-27mmol/L——pr15mmol/L细胞外液阴、阳离子各150mmol/L左右阳——Na+142mmol/L——K＋、Ca2+、Mg2+（组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.05—0.35%,可维持血浆渗透压——保持血容量）细胞内液阴、阳离子各180-200mmol/L阴——pr-65mmol/L——HPO4-100mmol/L——HCO3-、Cl-、SO42-阳——K+160mmol/L——Na+、Ca2+、Mg2+（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）特点：1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与阴离子带负电荷总数正好相等，以保持电中性2、细胞内外液电介质有差别——胞外阳离子以Na+为主阴Cl-、HCO3-为主——胞内阳离子K+为主阴HPO4-、pr-为主·3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗透压较一价离子要小，在正常情况下，内、外液总渗透压相等4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量几乎相同，无机盐能通过血管壁。（三）渗透压溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以mmol/L代表溶质微粒数渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示，mEq/L与mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1mmol/LSO42=2mEq/LSO42血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度血浆渗透压=阳离子总数+阴离子总数+非离子化合物总量（糖、尿素等）=152+135+13=300mmol/L（mOSm/L）由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压=（血清钠mmol/L+10）×2“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待，血钠正常135—145/mmol/L,低于130—低渗，高于145—高渗280—310mmol/L在此范围——等渗高此范围——高渗低此范围——低渗(四)调节（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常3、其他（1）心房利钠肽（ANP）心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义主要作用①扩血管作用，松驰血管平滑肌，使静脉扩张—前负荷，A扩张—后负荷—血压②神经内分泌效应抑制“醛”分泌,抗血管紧张素Ⅱ③利尿、利钠作用（强大作用）（有人认为其同肾素—Ⅱ—醛一起担负水钠调节代谢的作用）（2）水通道蛋白（AQP）是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0—13种亚型于哺乳动物。AQP0、1、2、4、5、6、8对水有选择性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用AQP4病理上同脑水肿的发生有关AQP5泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿AQP6可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子AQP8胰腺和结肠水分重吸收AQP9肝和白细胞表达，参与嘌呤运转AQP0晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡（病理：晶体水肿和白内障）ADH集合管主细胞V2RcAMPPKA胞浆囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜对水通透性胞浆水分增加由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。AQP2功能缺陷时可导致尿崩症二、水、钠代谢障碍常见分类：（一）根据临床特点1、摄入失调如缺乏饮水或饥饿2、吸收失调如胆道及胰腺瘘3、转运失调充血性心力衰竭，肾病综合征4、分泌失调中暑、腹泻、肠梗阻5、排泄失调肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作6、调节失调尿崩症、原发性醛固酮增多症7、其他各种失调二三度烧伤、肝硬化伴腹水等（二）根据体液的渗透压和容量1、等渗性血容量减少（等渗性脱水）2、等渗性血容量过多（水肿）3、高渗性血容量减少（高渗性脱水）4、高渗性血容量过多（盐中毒）5、低渗性血容量减少（低渗性脱水）6、低渗性血容量过多（水中毒）（三）根据血清钠浓度和体液容量1、低钠血症低容量、高容量、等容量性低钠血症2、高钠血症低容量、高容量、等容量性高钠血症3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱等渗性脱水水肿脱水水过多低渗性高渗性等渗性水中毒（低渗性）水肿（等渗性）容量不足根据体液的渗透压和容量容量过多高容量性高钠等容量血钠异常等容量性高钠血症等容量性低钠血症脱水：水份和电介质共同丢失，按细胞外液渗透压不同分1、失盐为主——低渗性脱水2、失水为主——高渗性脱水3、按比份丢——等渗性脱水容量不足1、低渗性脱水（低容量性低钠血症）血清钠130mmol/L伴/不伴细胞外液容量变化失钠失水，血清钠130mmol/L血浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液减少l经肾丢失——长期使用利尿剂、速尿、利尿酸—抑制髓袢对Na+重吸收——肾上腺皮质功能不全，如Addison，“醛”分泌不足，肾对Na+重吸收——肾间质性疾病：髓质正常结构破坏，随尿失Na+增多（1）原因和机制（多为治疗不当，失液后只补充水不补盐）——肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍集合管分泌H（I型），H-Na交换减少，Na+排，“醛”分泌不足（Ⅳ），或肾小管对“醛”不反应，Na+排——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、Na+丢失，只补水——体腔内液体潴留，大量胸腹水—稀释性低Na+血症——消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢失，只补水分l肾外丢失（2）对机体影响——细胞外液减少有效循环血量——细胞外液减少细胞外液低渗水入胞（细胞水肿）外周循环衰竭—休克常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等晚期：尿量减少、非蛋白氮（NPN）增高——细胞外液低渗——ADH分泌Na+H2O重吸－－排水（尿Na+20mmol/L）（晚期血容量显著减少，ADH增高——少尿）——血量血浆浓缩血浆胶渗压组织胶渗压组织液入血，失水征明显（皮肤弹性，囟门凹，脱水外貌）——如经肾丢失Na+、尿Na+增高低渗性脱水—低血量—醛固酮尿Na+（10mEg/L）临床：轻：丢失钠0.5g/kg/体重疲乏，头晕中：0.5—0.75g/kg/体重恶心、呕吐、血压下降、心率加快脉细、皮肤弹性差重：0.75—1.25g/kg/体重表情淡漠、木僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭（3）治疗原则（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低）——防治原发病，去除病因——给予等渗液、补充血量——明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压——外周循环衰竭者，按休克处理2、高渗性脱水（低容量性高钠血症）血钠150mmol/L，细胞外液高渗钠、水共同丢失，失水失钠，细胞外液高渗血钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L原因和机理：（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏迷，婴儿日不进水，失水达体重10％）（2）失水过多——高温、大汗、发热——胃肠丢失——水样便、呕吐等——经肾丢失、尿崩症—中枢性（下丘对ADH反应）肾性（远曲小管对ADH反应）——甘露醇、高渗糖—渗透利尿——医源性失水—腹膜透析、血液透析机能代谢化：（1）失水细胞外液高渗胞内水外移胞内失水，胞外不明显结果：对循环血量影响不大，晚期才循环功能紊乱（2）胞外液渗透压渗透压感受器ADH对水分重吸收尿少氮质血症（3）胞外液渗透压口渴中枢——口渴（唾液少）（4）脱水皮肤蒸发——高热（脱水热）（汗少）严重者“醛”可增高中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥尿比重，劳动力，心率重：缺水7—14%，脱水热、高渗昏迷（脑细胞脱水，体积，颅骨与脑皮质间血管张力，血管破裂——脑出血）抽搐、嗜睡15%——死亡轻：缺水2—3%（为体重）口渴、其他（-）治疗原则：（虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）（1）糖：盐2：1（2）防止低渗脱水，防脑水肿（注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致血K，尿排K亦，合并“醛”，易低钾）3.等渗性脱水（血钠浓度正常的细胞外液减少）钠与水按比例丢失，血清钠：130—150mmol/L，渗透压：280—310mmol/L，胞外液量下降，胞内液正常原因：（1）短时期内的水分丢失（吐、泻等）（2）小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻）胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在120—100mmol/L（3）大量胸腹水形成，大面积烧伤，严重创伤使血浆丢失等对机体影响：（1）胞外液减少—血量ADH尿量下降，尿钠下降“醛”钠水重吸收增加补充细胞外液（2）不及时处理—机体蒸发失水—转为高渗性脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。防治原则：（1）防治原发病（2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗溶液的1/3—2/3。脱水体重5%——轻度，6—10%——中度10%以上——重度。脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理1、水中毒（高容量性低钠血症）*血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L水份在体内潴留并产生一系列症状——水中毒原因：（1）ADH分泌过多——应激反应——药物（杜冷丁、巴比妥等）——有效血量（失血、休克、外伤）容量过多（2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰——肾血流）（3）肾上腺皮质功能低下皮质醇对下丘脑ADH抑制ADH（4）晚期低渗性脱水胞外低渗，水分进入细胞机能代谢变化：（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原发性水潴留伴低钠血症）胞内容量胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内，轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。（2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压——头痛、呕吐、失语、神志错乱、视N水肿、脑疝等。临床轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐重：血钠120mmol/L出现较明显症状(3)实验室：血浆prHb浓度红细胞压积、早期尿量增加（肾衰者除外）尿比重下降重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—脑水肿水排出,特重者高渗盐水注意：心肺功能——严重者腹膜透析防治原发病（急性肾衰、心衰限制水分摄入）轻：禁水自行恢复治疗原则：2、高渗性体液容量过多原因：（1）医源性盐摄入—给予过多高渗盐溶液—抗酸中毒时滴注过多碳酸氢钠（高容量性高钠）（高容量性高钠血症）“醛”分泌持续原发性“醛”症Cushing（2）原发性钠潴留远曲管对钠、水重吸收钠量外液机体影响：细胞外液高渗、胞内水外移—细胞脱水—严重可中枢神经系统功能障碍治疗：去除过量Na+（肾功能正常者）—强效利尿剂（呋塞咪）肾功能差者或血钠200mmol/L者——高渗糖腹膜透析水肿一、概念：二、水肿发生机理三、常见水肿类型四、水肿对机体影响一、概念：*过多液