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眩晕一、眩晕的定义及解剖基础1、眩晕的定义(与头晕头昏表现不同)2、眩晕的解剖基础--平衡三联:视觉、深感觉、前庭系统1、眩晕的定义眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜，常伴有平衡障碍，一般无意识障碍。头晕常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有：1、眼性头晕；2、深感觉性头晕；3、小脑性头晕；4、耳石性头晕。头昏常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。2、眩晕的解剖基础—平衡三联维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。二、前庭性眩晕的分类1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。周围性中枢性眩晕突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。眼震发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。植物神经严重的恶心、呕吐、出汗植物神经症状不明显前庭功能冷热水试验无反应或反应弱冷热水试验正常伴随症状听力障碍脑干、小脑和颞、顶叶体征四、眩晕的病因诊断1、脑血管性眩晕：后循环缺血（PCI）延髓背外侧综合征迷路卒中颈性眩晕2、内耳性眩晕梅尼埃病内耳眩晕综合征：良性位置性眩晕又称内耳耳石症；前庭神经元炎；内耳药物中毒；迷路炎3、后颅窝疾病4、功能性眩晕5、其他少见原因：1、脑血管性眩晕1）后循环缺血（PCI）后循环缺血现有认识后循环缺血的主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生是罕见的情况后循环缺血的主要机制是栓塞无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态虽然头晕/眩晕是后循环缺血的常见症状，但是头晕/眩晕的常见病因却并不是后循环缺血国际上已用后循环缺血概念代替了VBI概念，国际疾病中已不再使用VBI2）延髓背外侧综合征（WallenbergSyndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。3）迷路卒中（labyrinthineapoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。4）颈性眩晕（cervicalvertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。2、内耳性眩晕1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。2）内耳眩晕综合征（Meniere’sSyndrome）（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：发热、发作性眩晕、恶心、呕吐、进行性耳聋、耳痛、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。3、后颅窝疾病：后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。4、功能性眩晕：植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。5、其他少见原因：偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。五、门诊如何诊断眩晕患者1.根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。2.眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。3.若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。4.若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。5.排除器质性原因，考虑功能性眩晕。六、眩晕的治疗（一）发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；（二）发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩晕停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗，必要时予药物治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。（三）间歇期的治疗防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒，增强抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。（四）常用药物及治疗机制改善血循环类镇静剂抗胆碱能制剂利尿剂其他辅助治疗盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制对中枢及末梢性眩晕均有效–选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；–可抑制血管收缩，降低血管阻力；–降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量–10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。–治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善血循环类（1）改善血循环类(2)敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制–有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。–可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。–可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。–控制内耳性眩晕效果较好。用法–敏使朗6－12mg；一日3次10～15d为一疗程。前庭神经镇静剂地西泮(安定)–机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。–剂量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因–机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。–剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。抗胆碱能制剂机制能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。东莨菪碱–副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)–东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。–贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。–对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10mg肌注或静滴。利尿剂(1)乙酰唑胺(Diamox)机制–为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；–动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量–250mgbid或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。–急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片0.5gtid。利尿剂(2)双氢克尿噻(HCT)机制–直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量–口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。其他（1）低分子右旋糖酐机制–降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；–提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；–在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；–改善耳蜗微循环。剂量–250—500m1ivdropqd,7－14d。三磷腺苷(ATP)机制–ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；–参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。剂量–20－40mg肌注或ivdropqd1－2周为1疗程。胞二磷胆碱（CDP）–改善脑组织代谢–0.25imqd;0.5-1.0ivdropqd其他（2）其他（3）类固醇治疗自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mgtid，1周后递减；或地塞米松5～10mgivdropqd,3-5d后可递减。维生素类维生素B族、C和烟酸等谢谢！