急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识

·标准与指南·急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识中国医师协会急诊分会通信作者：于学忠，Ｅｍａｉｌ：ｙｘｚ＠ｍｅｄｍａｉｌｃｏｍｃｎ；陆一鸣，Ｅｍａｉｌ：Ｌｕｙｉｍｉｎｇ＠ｒｊｈｃｏｍｃｎ；王仲，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｇｚ＠ｐｕｍｃｈｃｎＤＯＩ：１０３７６０／ｃｍａｊｉｓｓｎ１６７１０２８２２０１６０２００４Ｅｘｐｅｒｔｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎａｃｕｔｅｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆａｉｌｕｒｅ：ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅｅｍｅｒｇｅｎｃｙｐｈｙｓｉｃｉａｎｓＥｍｅｒｇｅｎｃｙＭｅｄｉｃａｌＢｒａｎｃｈｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＤｏｃｔｏｒＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＹｕＸｕｅｚｈｏｎｇＥｍａｉｌ：ｙｘｚ＠ｍｅｄｍａｉｌｃｏｍｃｎ；ＬｕＹｉｍｉｎｇ，Ｅｍａｉｌ：Ｌｕｙｉｍｉｎｇ＠ｒｊｈｃｏｍｃｎ；ＷａｎｇＺｈｏｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｇｚ＠ｐｕｍｃｈｃｎ１　概述急性循环衰竭（ａｃｕｔｅｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙｆａｉｌｕｒｅ，ＡＣＦ），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况［１２］。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率［２］。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭［３］。研究显示急性循环衰竭（休克）中，分布性休克占６６％（其中脓毒性休克占６２％），低血容量性休克占１６％，心源性休克占１７％，梗阻性休克占２％［１，４］。急诊严重脓毒症的发病率为６４％，其中约３１％的患者发生休克［５］；伴有颅脑伤的多发伤患者，其休克发生率高达２６％～６８％［６］；心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约为７５％［７］。急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率３０％，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达５０％［８］。但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或指南，而且临床诊断标准不够清晰。近年国际上陆续发表了数篇急性循环衰竭（休克）相关的文献、共识和指南以便于规范其诊断和治疗，其中最具有影响力的是在２０１４年发表的欧洲休克血流动力学监测共识［２］，该共识提出了急性循环衰竭（休克）诊断的新观点。为促进我国急诊急性循环衰竭（休克）诊疗的标准化和规范化，降低患者病死率，中国医师协会急诊医学医师分会组织国内急危重症领域专家制定此共识。２　共识制定的方法学中国医师协会急诊医师分会于２０１５年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实理论知识和丰富临床经验的２５位急诊医学及５位重症医学专家共同组成了中国急性循环衰竭临床实践共识研究专家组。专家组检索了Ｐｕｂｍｅｄ、Ｍｅｄｌｉｎｅ、Ｅｍｂａｓｅ、Ｓｐｒｉｎｇｅｒ、ＩｎｔｅｒｓｃｉｅｎｃｅＷｉｌｅｙ及万方数据库、维普数据库中自２０００年来发表的相关文献，主要审阅了有关急性循环衰竭（休克）的指南或共识以及在高影响因子期刊发表的临床研究与综述，并追溯重要参考文献。专家组成员在审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定出共识框架，经过２次讨论和反复修改，最终完成该共识，并得出推荐意见。之后每位专家按照１０分制（０分为完全不同意，１０分为完全同意）对每条推荐意见进行评分，计算出推荐力度值（专家评分的中位数±标准差）并标注于每条推荐意见之后。３　病理生理急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。导致微循环功能障碍的机制包括：①各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式（ｐａｔｈｏｇｅｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎｓ，ＰＡＭＰｓ），如脂多糖，或损伤相关分子模式（ｄａｍａｇｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ＤＡＭＰｓ），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白１［９１１］，触发免疫应答及失控的炎症反应［１２］，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧［１３］。②内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧［１４］③持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显［１５］。低血容量性如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显［１６］。心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常［１７］。梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程［１８］。·３４１·中华急诊医学杂志２０１６年２月第２５卷第２期ＣｈｉｎＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１６，Ｖｏｌ２５，Ｎｏ２guide.medlive.cn急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（ＤＯ２）与氧消耗（ＶＯ２）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧［１９］。４　早期识别及诊断不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现［２］，诊断中还应包括预后评估等，详细流程见图１。　　ａ组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间＞２ｓ；ｂ其他引起低血压的原因：药物（如利尿剂、β受体阻滞剂等降压药）、体位改变等；ｃ非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等图１　急性循环衰竭（休克）诊断流程　　推荐意见１：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。（９７１±０５２）４１　病因导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，各类型休克病因不一，见表１。４２　临床表现急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足的临床表现包括：①意识改变：包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。②尿量减少：充分补液尿量仍然＜０５ｍＬ／（ｋｇ·ｈ），提示肾脏血流减少、循环容量不足。③皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等临床表现；毛细血管充盈时间＞２ｓ，这些均反映了外周组织的低灌注［１２］。尽管急性循环衰竭（休克）常常合并低血压（定义为收缩压＜９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０１３３ｋＰａ），脉压＜２０ｍｍＨｇ，或原有高血压者收缩压自基线下降≥４０ｍｍＨｇ），但低血压并非急性循环衰竭（休克）诊断的必要条件［２］。文献中将急性循环衰竭（休克）患者血压正常而血乳酸高或暗视野显微镜观察到微循环障碍的情况称为隐匿性休克或微循环性休克［２０２１］。表１　急性循环衰竭（休克）的病因诊断分类病因临床表现辅助检查分布性严重感染感染病史，发热，寒颤白细胞、ＣＲＰ、ＰＣＴ增高过敏原接触过敏原接触病史，皮疹，低血压／神经源性有强烈的神经刺激（如创伤、剧烈疼痛），头晕，面色苍白，胸闷，心悸，呼吸困难，肌力下降／中毒毒素接触史，瞳孔改变，呼吸有特殊气味毒理检测结果显示毒素水平增加酮症酸中毒糖尿病症状加重和胃肠道症状，酸中毒，深大呼吸和酮臭味血糖大幅升高，血尿酮体阳性，ｐＨ＜７３５，ＨＣＯ３＜２２ｍｍｏｌ／Ｌ甲减危象甲减病史，黏液性水肿，昏迷，低体温血清Ｔ３、Ｔ４降低及／或ＴＳＨ明显增高低血容量性创伤或出血创伤病史，腹痛，面色苍白，活动性失血超声／ＣＴ见肝脾破裂或腹腔积液，腹穿抽出血性液体热射病头晕，乏力，恶心，呕吐，严重者会出现高热，昏迷，抽搐／急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻严重呕吐、腹泻血电解质异常心源性急性心梗心前区压榨性疼痛，濒死感，心律失常ＥＣＧ：新出现Ｑ波及ＳＴ段抬高和ＳＴＴ动态演变；心肌坏死标志物升高恶性心律失常心悸，气促，胸闷ＥＣＧ相应改变心肌病变胸闷、气短、心慌ＥＣＧ、心脏超声相应改变瓣膜病活动之后出现心悸、心跳加快，心脏杂音ＥＣＧ、心脏超声相应改变梗阻性张力性气胸极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，可有皮下气肿，气胸体征胸部Ｘ线：胸腔大量积气，肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧肺栓塞呼吸困难，胸痛，咯血，惊恐，咳嗽Ｄ二聚体升高，ＥＣＧ：Ｖ１～Ｖ２导联的Ｔ波倒置和ＳＴ段压低，ＣＴＡ，肺通气血流比心包填塞胸痛，呼吸困难，晕厥，奇脉ＥＣＧ：低电压；心脏超声：心包积液　　不同类型的急性循环衰竭（休克）患者还具有各自特异的临床表现。分布性休克患者可出现发热、寒颤等；低血容量性休克患者可出现活动性出血、低体温等；心源性休克患者可出现心悸、气促或胸闷等；梗阻性休克患者可能会出现呼吸困难或胸痛等。不同原因所致急性循环衰竭（休克）的临床表现详见表１。推荐意见２：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然＜０５ｍＬ／（ｋｇ·ｈ），皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞２秒。（９５４±０７３）·４４１·中华急诊医学杂志２０１６年２月第２５卷第２期ＣｈｉｎＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１６，Ｖｏｌ２５，Ｎｏ２guide.medlive.cn推荐意见３：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。（９３９±１４２）４３　辅助检查４３１　诊断急性循环衰竭（休克）的辅助检查　血乳酸：血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况。动脉乳酸正常值上限为１５ｍｍｏｌ／Ｌ，危重患者允许达到２ｍｍｏｌ／Ｌ，各实验室正常值范围可能存在差异。动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等［２２］。不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑。推荐意见４：乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。（９２２±１０７）动脉血气：动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者的呼吸和循环功能。指标包括ｐＨ值、ＰａＣＯ２、ＰａＯ２、碱剩余（ＢＥ）、标准碳酸氢根（ＳＢ）、实际碳酸氢根（ＡＢ）、动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）和阴离子隙（ＡＧ）等。急性循环衰竭（休克）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤性休克中碱剩余（ＢＥ）水平是评估组织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标［２３］。４３２　明确病因的辅助检查　明确病因对进一步治疗急性循环衰竭（休克）患者具有极其重要的意义（见表１）。急性循环衰竭（休克）按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。４４　预后评估ＡＰＡＣＨＥⅡ评分、ＳＯＦＡ评分和血乳酸水平是急性循环衰竭（休克）患者预后评估的可靠指标。ＡＰＡＣＨＥⅡ评分：ＡＰＡＣＨＥⅡ评分对患者总体病情进行初步评估。根据公式计算预期病死率，计算结果以０５为界，０５以下为预测死亡，０５以上为预测存活。一项包括５８１５例ＩＣＵ患者的早期研究表明，ＡＰＡＣＨＥⅡ评分与患者病死率之间具有相关性［２４］。ＳＯＦＡ评分：明确诊断为脓毒性休克时，应进行ＳＯＦＡ评分并动态监测。ＳＯＦＡ评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于ＡＰＡＣＨＥⅡ评分。研究表明，急诊入院７２小时内ＳＯＦＡ的变化值与脓毒性休克患者的院内病死率呈线性关系，ＳＯＦＡ增加２分的患者病死率可达４２％［２５］。ＳＯＦＡ评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性。前瞻性队列研究提示，乳酸、ＳＯＦＡ评分预估脓毒性休克患者２８ｄ病死率的曲线下面积为０７９和０７５，两者联合的曲线下面积可达０８２，显著高于单一指标［２６］。血乳酸：血乳酸是反映组织缺氧和细胞氧利用障碍的