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二、简答题1、咯血与呕血的鉴别：病因：肺结核、支气管扩张、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等；消化性溃疡、肝硬化、急性胃黏膜病变、胆道出血、胃癌等；出血前症状：喉部痒感、胸闷、咳嗽等；上腹部不适、恶心、呕吐等；出血方式：咯出；呕出，可为喷射状；咯出血的颜色：鲜红；暗红色、棕色、有时为鲜红色；血中混有物：痰、泡沫；食物残渣、胃液；酸碱反应：碱性；酸性；黑便：无，若咽下血液量较多时可有；有，可为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日；出血后痰的性状：常有血痰数日；无痰。2、溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸实验室检查鉴别要点：（1）TB：增加、增加、增加；CB：正常、增加、明显增加；CB/TB：15%~20%；30%~40%；60%；尿胆红素：-、+、++；尿胆原：增加、轻度增加、减少或消失；ALT、AST：正常、明显增高、可增高；ALP：正常、增高、明显增高；GGT：正常、增高、明显增高；PT：正常、延长、延长；对VitK反应：无、差、好；胆固醇：正常、轻度增加或降低、明显增加；血浆蛋白：正常、清蛋白降低球蛋白升高、正常（2）溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸鉴别要点：病因：①先天性溶血性贫血；②后天获得行溶血性贫血大量红细胞破坏，UCB合成；各种肝细胞严重损伤的疾病，肝细胞损伤导致对胆红素的摄取结合能力降低；肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫病等阻塞引起；临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他则为原发疾病的表现，急性溶血性反应、发热寒战、呕吐、腰痛、不同程度贫血等；皮肤黏膜浅黄至深黄色，伴轻度皮肤瘙痒，其他则为肝原发疾病的表现，如疲乏、食欲下降，严重有出血倾向、腹水、昏迷等；皮肤呈暗黄色，完全梗阻颜色更深，甚至呈黄绿色，伴皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅，甚至为白陶土色；实验室检查：TB↑UCB↑CB正常，尿胆原↑，但无胆红素；STB、CB、UCB↑，黄疸型肝炎时CBUCB；CB↑STB↑尿胆红素试验阳性。3、漏出液及渗出液鉴别要点：病因:非炎症性所致；炎症、肿瘤、化学或物理性刺激；颜色：淡黄色、浆液性；不定，血性，脓性或乳糜性;透明度：清晰透明或微混；混浊；比密：1.018、1.018；凝固性：不易凝固、易凝固；pH：7.4、6.8；蛋白质定量(g/L)：25、30；葡萄糖定量(mmol/L)：与血糖相近、低于血糖水平；LDH：200IU、200IU；细胞计数：100×106/L、500×106/L；黏蛋白定性：阴性、阳性；有核细胞分类：以淋巴细胞为主，偶见间皮细胞，单个核细胞50%；炎症早期以中性粒细胞为主，慢性期以淋巴细胞为主；细菌学检测：阴性；可找到病原菌；积液/血清总蛋白：0.5;0.5；积液/血清LDH：0.6；0.6；常见疾病：充血性心衰，肝硬化和肾炎伴低蛋白血症；细菌感染，原发性或转移性肿瘤，急性胰腺炎等。4、心源性水肿和肾源性水肿的鉴别要点：开始部位：从足部开始，向上延及全身；从眼睑、颜面开始延及全身；发展快慢：发展较缓慢；发展常迅速；水肿性质：比较坚实，移动性较小；软而移动性大；伴随病症：伴有心功能不全病征，如心脏增大、心杂音、肝大、静脉压升高等；伴有其它肾脏病征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等。5、Ⅰ、Ⅱ型肾小管酸中毒鉴别：指标：血浆pH:↓、↓；血浆CO2CP:↓、↓；尿pH：6.0，晨尿7.0、6.0，晨尿5.5；尿糖及尿氨基酸定性：均为(-)、均为(+)；NH4Cl负荷试验：尿pH5.5、尿pH6.0；尿HCO3-部分排泄率：5%、15%。6、病理性肾蛋白尿：①肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致，常见于肾小球肾炎、肾病综合症、糖尿病；②肾小管性蛋白尿：炎性或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱，常见于肾盂肾炎，间质性肾炎；③混合型蛋白尿：同时受损，肾小球肾炎或肾盂肾炎后期；④溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力；⑤组织性蛋白尿：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致；⑥假性蛋白尿：尿中混有大量血、脓、粘液等成分，常见于肾以下泌尿道疾病。7、尿蛋白产生机制：①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变：选择性蛋白尿-清蛋白为主；非选择性蛋白尿；②近曲小管功能障碍：重吸收障碍；③血浆中小分子量蛋白质增加，滤过大于重吸收；④肾髓袢升支及远曲小管起始部分分泌的T-H糖蛋白增加8、如何判断尿三杯试验的结果：临床上遇到血尿、白细胞尿时，为了定病变部位，可做尿三杯试验。若第一杯尿液异常，且程度最重，病变部位可能在前尿道；第三杯尿液异常且程度最重，病变在膀胱或着后尿道；若三杯均异常，病变在膀胱颈以上。9、血尿的伴随症状的重要意义：①伴肾绞痛是肾、输尿管结石的特征②血尿伴膀胱刺激症提示泌尿感染③血尿伴水肿常见于肾小球肾炎④血尿伴肾肿块可见于肿瘤和先天性多囊肾⑤血尿伴皮肤粘膜出血见于血液病和感染性疾病⑥血尿伴乳糜尿者见于丝虫病、慢性肾盂肾炎。10、少尿的病因分类：①肾前性：见于任何原因的休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合征等，这是由于肾血流量减少，肾小球滤过率降低所致；②肾性：由于肾实质性病变所致肾小管功能损害如急性肾炎、急进性肾炎等；③肾后性：由任何原因所致尿路梗阻，如结石、前列腺肥大等。11、中心性发绀与周围性发绀鉴别特点：中心性发绀是由于心，肺疾病导致SaO2降低引起，发绀的特点是全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜与躯干的皮肤，但皮肤温暖；周围性发绀是由于周围循环血流屏障所致，发绀特点是常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失，此点有助于与中心性发绀相鉴别，后者即使按摩或加温，青紫也不消失。12、常见的热型及各种特点：⑴稽留热（continuedfever）：体温恒定的维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周，24h体温波动不超过1℃，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期；⑵驰张热（remittent）：又称败血症热型。高热在39℃以上，波动幅度大，24h波动范围超过2℃，最低体温高于正常体温。常见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核、风湿热。⑶回归热（recurrent）：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一起，可见于回归热、霍奇金病等。⑷波状热(undulant)：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。⑸间歇热（intermittent）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎；⑹不规则热（irregular）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。13、感染性发热的常见原因：各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫所引起的感染，无论急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。14、慢性支气管炎并发肺气肿的特征：早期可无明显体征。急性发作时常可有散在的干湿啰音，多于肺低听及，咳嗽后可减少或消失。当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱，双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。心浊音界缩小或小时，肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底时可停到湿啰音。15、肺泡呼吸音产生机制及形成因素：是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果，吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的震动是肺泡呼吸音形成的主要因素，是一种叹息样的或柔和吹风样的“fufu”声，在大部分肺野内均可听及，其音调相对较低，吸气时音响较强，音调较高，时相长，呼气时音响较弱，音调较低时相较短。16、肺实变体征：视：急性病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，常有口唇疱疹，患侧呼吸运动减弱。触：局部呼吸动度减弱，患侧语音震颤增强；叩：浊音或实音；听：听及支气管呼吸音，累计胸膜则可及胸膜摩擦音，病变消散期后，支气管呼吸音逐渐减弱，代之以湿啰音。17、大量气胸的体征：视：患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱；触：语音震颤及语音共振减弱或消失，气管心脏移向健侧；叩：患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移；听：患侧呼吸音减弱或消失。18、夜间阵发性呼吸困难的临床特点及发生机制：急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难。发生机制①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低②小支气管收缩，肺泡通气减少③仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重④呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应.临床特点：病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽，轻音数分钟致数十分钟后症状逐渐减轻或缓解；重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，心率增快，有奔马律。此呼吸困难称“心源性呼吸困难”，见冠心病，高心病，风心病，心肌炎和心肌病等19、干啰音、湿啰音听诊的特点：干啰音特点：音调较高，持续时间长，吸气呼气均可听到，呼气清楚；部位不恒定，性质易变，短时间内数量可明显增减；性质：气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音；常见于支气管炎，支气管肺炎；湿啰音特点：断续而短暂，一次常连续多个出现吸气相，吸气末多见，中小水泡音可并存部位较恒定，易变性小，咳嗽后可减少或消失；性质：吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、血液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音；见于支气管哮喘，慢性支气管炎，心源性哮喘。20、胸腔积液的体征和症状：症状：①胸痛：渗出液不多时有胸痛，大量积液时疼痛消失②呼吸困难③伴随症状：脓液伴有高热及中毒症状体征：少量积液时体征不明显。体征：视：发绀，胸廓饱满，呼吸运动减弱；触：气管移向健侧，语音震颤减弱；叩：浊音或实音；听：呼吸音减弱，语音共振减弱，积液上方听到支气管呼吸音，干性胸膜炎阶段，听到胸膜摩擦音。21、房颤的听诊及心电图特点：听诊：心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌；心电图：正常P波小时，代之以大小不等、形态各异的颤动波，通常以V1导联最明显，房颤波的频率350~600次/分，心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽。22、室性早搏与房性早搏的心电图特点：室性期前收缩（PVC）：⑴提前出现的QRS-T波群，其前无P波或相关的P波；⑵QRS-T波群宽大畸形，时限0.12s，T波与QRS主波相反；⑶完全代偿间歇：即期前收缩前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍；房性期前收缩（PAC)：⑴提前出现的异位P’波，形态与窦性P波不同；⑵P’R间期0.12s⑶大多为不完全性代偿间歇，少数为完全代偿间歇；⑷P’下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。23、S1、S2的区别（听诊要点）：①S1音调较S2低，强度较响，时限较长（长约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖区最响；②S2音调较高，强度较弱，时限较短(0.08s)，心尖搏动之后出现，在心底部较响；③S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短，心尖或者颈动脉的想外搏动与S1同步或者几乎同步；④当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可以先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐渐移向心尖部，边移边默诵S1，S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。S1产生机制：瓣膜的起源学说，在心室开始收缩时由于二尖瓣和三尖瓣的突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音；S2的产生机制：在心室的等