搜索
第三节细胞的电活动一、膜的被动电学特性和电紧张电位（一）膜电容和膜电阻（二）电紧张电位二、静息电位及其产生机制（一）静息电位的记录和数值静息电位（restingpotential）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。静息电位的数值：骨骼肌细胞：－90mV;神经细胞：－70mV;平滑肌细胞：－55mV;红细胞：－10mV;极化(polarization)：细胞在安静时（亦即静息电位时），膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化。超极化（hyperpolarization）：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化。去极化（除极）(depolarization):以静息电位为准，膜内电位向负值减小的方向变化。复极化（repolarization）:细胞发生去极化后，又向原先的极化方向恢复的过程。（二）静息电位产生的机制1.离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位生物电现象的产生与细胞膜两侧离子的不均衡分布以及膜对离子的选择性通透有关。Nernst公式：如果细胞膜只对某种单价离子有通透性，则该离子的平衡电位取决于其在膜两侧的浓度比值。2.膜对离子的通透性和静息电位的形成离子通道内存在选择性滤器以选择可通过的离子。离子通道的状态：静息、激活、失活、复活。静息电位的形成条件：（1）生理静息状态下，细胞膜对K＋的通透性大，对Na＋的通透性极小。（2）细胞内K＋比细胞外K＋高出30倍左右。细胞静息电位（RP）的形成与以下三方面机制有关：（1）K＋平衡电位；（2）Na＋的扩散；（3）Na＋—K＋泵。（1）K＋平衡电位：正常细胞内K十浓度远大于细胞外K十浓度。由于细胞膜上存在着K十－Na十渗漏通道，其对K十的通透性比对Na十的通透性大100倍左右，因此，静息细胞膜主要对K十有通透性。K＋顺着浓度差由胞内向胞外扩散；同时，由于膜内带负电的蛋白离子不能透出细胞膜。于是，带正电荷的K十外移造成膜内变负而膜外变正。这种电位差的存在，限制了K＋的继续外流。随着K＋的不断外移，膜内外的电位差亦不断增大，K＋外流的阻力也随之增大。最后，当促使K＋外流的浓度差和阻止K＋外流的电位差达到平衡时，K＋不再有跨膜的净移动，此时膜两侧的电位差称为K＋平衡电位。总之，静息电位主要是K＋外流所形成的电一化学平衡电位。a）实际测得的静息电位的数值与根据Nernst公式计算所得的K＋平衡电位值非常接近，且略小于后者。依据b）实验中改变［K＋］0，记录到的静息电位的值也随［K＋］0的改变而改变,且与按Nernst公式计算出的预期值相一致。(2)Na十的扩散：由于K+－－Na+渗漏通道的存在，安静时细胞膜对Na+也具有一定的通透性，Na+内流导致静息电位稍小于由单独K+外流造成的K+平衡电位数值。（3）Na+－K+泵：将细胞内3个Na+泵到胞外，把胞外2个K+泵入胞内，膜内净缺一个正电荷，这也是形成静息电位的机制之一。三、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位动作电位（actionpotential）：细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、并有扩布性的膜电位变化，称为动作电位。以神经细胞为例：(1)去极相：受刺激时，膜内电位短时间内由－70～－90mv上升到+20～+40mv，由原来内负外正变为内正外负，去极化幅度为90～130mv，构成动作电位曲线的上升支。超射(overshoot):动作电位上升支中零电位线以上的部分。（2）复极相：去极相结束时膜内电位迅速下降并向静息水平恢复，构成了动作电位曲线的下降支。在复极化曲线后段,下降速度突然明显减慢，称负后电位或去极化后电位；随后出现缓慢而持续时间较长的超极化电位，称正后电位或超极化后电位。锋电位：由动作电位去极相和复极相的初期迅速变化的电位所构成，是动作电位的主要成分。（二）动作电位的产生机制(1)去极相：当细胞受到有效刺激，膜电位去极化达一定程度（-50～－70mv）引起膜上电压门控Na+通道开放，膜对Na+通透性突然增大，Na+顺电--化学梯度内流，随之膜进一步去极化，后者促进更多的Na+通道开放，又使膜对Na+通透性增加。阈电位（thresholdpotential):使膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。动作电位的产生条件：刺激引起膜去极化，只有去极化达到阈电位时，才会爆发动作电位。（2）复极相：达超射值后，由于Na+通道迅速失活，Na+内流迅速减少；同时，膜上电压门控K+通道开放，膜对K+通透性增大，K+顺浓度梯度和（或）电位梯度外流，形成动作电位曲线的下降支大部分。负后电位的形成是由于复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致；正后电位的形成是由于K+通道仍处于一定的开放状态，K+持续外流所引起；还可能与Na+--K+泵活动加强有关。总之,动作电位的去极相是Na+内流所形成的电--化学平衡电位,是膜由K+平衡电位转为Na+平衡电位的过程。动作电位的复极相是K+外流所形成，是膜由Na+平衡电位转变为K+平衡电位的过程。动作电位的特点：(1)“全或无”现象；(2)不衰减性传导；(3)脉冲式。a）实际测得的动作电位的超射值正相当于根据Nernst公式：计算所得的Na﹢平衡电位值。依据b）实验中随着［Na＋］0逐渐减小，记录到的动作电位的超射值和整个动作电位的幅度也逐渐减小，其程度也与按Nernst公式算出的预期值基本一致。C）河豚毒素(TTX)可选择性地阻断Na＋通道从而使动作电位的去极相不可能出现。d）电压钳和膜片钳实验研究表明：动作电位是由膜对Na＋、K＋通透性的一过性改变造成的；膜表现出的不同通透性取决于处于开放状态的通道数目。(1)电压钳技术：是人工控制膜电位于某一水平，测定细胞兴奋时跨膜离子电流量变化的技术。(2）膜片钳技术：是研究单一离子通道电流的新技术。离子通道的研究方法简介：（三）动作电位的传播传导原理“局部电流学说”：动作电位的传导是细胞兴奋部位与静息部位之间产生局部电流导致的结果。在有髓神经纤维上，只能在相邻郎飞氏结间产生局部电流，形成兴奋的跳跃式传导。跳跃式传导AP（动作电位）在同一细胞上的传导特点：（1）不衰减性传导；（2）“全或无”现象；（3）双向性传导。神经冲动：在神经纤维上传导的动作电位。“全或无”现象（allornonephenomenon）：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称“全或无”现象。四、局部电位局部兴奋（局部去极化电位）与扩布性兴奋（动作电位）相比，有以下几个特征：(1)、通常局部兴奋由阈下刺激引起，动作电位则只能由阈刺激或阈上刺激引起；（2）、局部兴奋产生的局部去极化电位可随阈下刺激强度增大而增大，而动作电位的大小不变，是“全或无”性的；（3）、局部兴奋在短距离内呈电紧张性扩布，而动作电位则可向远处呈不衰减传导；(4）、局部兴奋在一定的空间、时间范围内可以叠加起来形成较大局部电位，即有时间性和空间性总和的特性，而动作电位因有不应期不能总和。五、可兴奋细胞及其兴奋性（一）兴奋和可兴奋细胞兴奋（excitation）：现代生理学中，兴奋即指动作电位或产生动作电位的过程。可兴奋细胞（excitablecell):受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。生理学中通常将神经细胞、肌肉细胞和腺体细胞这些兴奋性较高的细胞称为可兴奋细胞。（二）组织的兴奋性和阈刺激兴奋性(excitability)：细胞受刺激时能产生动作电位（兴奋）的能力。刺激（stimulation)：指作用于机体、组织或细胞的环境因素的改变。（如：物理、化学、生物刺激等）刺激要引起组织细胞发生兴奋必须具备三个条件：一定的强度、时间和强度一时间变化率。并且以上三个参数之间有相互影响。阈值（threshold）或阈强度（thresholdintensity）：当刺激时间与强度一时间变化率固定在某一适当数值时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度，称阈强度或阈值。阈强度低，说明组织对刺激敏感，兴奋性高；反之，则反。组织的兴奋性与阈强度呈反变关系，即阈强度可反映组织兴奋性的高低。阈刺激：刚能引起组织产生反应的最小刺激称阈刺激。阈上刺激：强度大于阈强度的刺激。阈下刺激：强度小于阈强度的刺激。（三）细胞兴奋后兴奋性的变化当组织、细胞受到一次刺激发生兴奋时及兴奋后的一个短时间内，它们的兴奋性会产生一系列的周期性变化，历经绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期（absoluterefractoryperiod，ARP）：细胞在接受一次刺激而发生兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性降低到零，对另一个无论多强的刺激也不能发生反应，这一段时期称为绝对不应期。相对不应期（relativerefractoryperiod):在绝对不应期后，第二个刺激可引起新的兴奋，但所需的刺激强度必须大于该组织的正常阈强度，这一时期称为相对不应期。从时间关系来看，锋电位存在的时期相当于绝对不应期，负后电位出现时，细胞约正处于相对不应期和超常期；正后电位则相当于低常期。一、名词解释静息电位、动作电位、极化、去极化、超极化、复极化、超射、绝对不应期、相对不应期、兴奋性、可兴奋细胞、阈强度二、思考题1、何谓静息电位？简述其产生机制。2、何谓兴奋性？衡量细胞兴奋性高低的指标是什么？3、试述神经纤维产生一次兴奋后其兴奋性的变化？一、名词解释阈电位、“全和无”现象、神经冲动二、思考题1、何谓动作电位？简述神经细胞动作电位的产生机制？2、试述兴奋在同一细胞上的传导特点。3、单一神经细胞的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度在一定范围内受刺激强度变化的影响，试分析其原因。4、试比较局部兴奋与动作电位的特点。第四节肌细胞的收缩一、横纹肌（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递神经——肌肉接头处兴奋传递的机制：当躯体运动神经元兴奋，动作电位到达神经末梢→轴突末梢膜上的Ca2＋通道开放，Ca2＋内流→递质囊泡向轴突膜（接头前膜）靠近并呈“倾囊”式释放乙酰胆碱（Ach）→Ach经接头间隙扩散→Ach与终板膜（接头后膜）上N一型Ach门控通道的α一亚单位结合→→该通道开放，对Na+、K+（尤其Na+）通透性增大→Na+内流，K+外流，总的结果使膜部分去极化，形成终板电位→使邻近肌细胞膜去极化达阈电位→肌细胞膜电压门控式Na+通道开放，Na+大量内流产生动作电位，完成兴奋从神经轴突末梢到肌细胞的信息传递。终板电位（end-platepotential）：类似局部兴奋，没有“全或无”性质，其电位大小与神经末梢释放的Ach量成比例；无不应期，可表现总和现象，以电紧张扩布形式影响终板膜周围的一般肌细胞膜。神经肌肉接头处的兴奋传递保持1对1的关系：因为正常运动神经末梢，每一次神经冲动到达时释放的Ach量，超过引起肌细胞动作电位所需量的3～4倍；同时，每次神经冲动所释放的Ach，在它引起一次肌肉兴奋后迅速被终板膜上的胆碱酯酶破坏而终止作用，使下次神经冲动的效应不受影响。神经——肌肉接头处兴奋传递的特征：(1)、单向性传递；（2）、时间延搁；（3）、易受药物和其它环境因素的影响。（二）横纹肌细胞的微细结构1.肌原纤维和肌节2.肌管系统肌原纤维：由粗、细肌丝按一定规律排列而成。横管系统(T管)纵管系统(L管）三联管结构每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池，构成了三联管结构。其作用与兴奋——收缩耦联有关。（三）横纹肌的收缩机制1.肌丝的分子组成粗肌丝：主要由肌凝蛋白（肌球蛋白）组成。细肌丝肌动蛋白（肌纤蛋白）原肌凝蛋白（原肌球蛋白）肌钙蛋白（原宁蛋白）收缩蛋白：肌凝蛋白和肌动蛋白调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白横桥的作用：（1）横桥与细肌丝能作可逆性结合。通过横桥的连续摆动，将周围的细肌丝朝M线方向推进。（2）横桥具有ATP酶活性，可分解ATP获得能量，供滑行过程使用。2.肌肉的收缩过程当肌浆中Ca2﹢浓度升高→Ca2﹢与肌钙蛋白亚单位C结合→肌钙蛋白构变→原肌凝蛋白构变→肌动蛋白上活性位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行，肌肉收缩。当肌浆中Ca2﹢浓度降低→